6 دقیقه
ورزش و ساعت مولکولی: دیدگاهی نو
به نظر میرسد ورزش ساختاریافته پیری مولکولی را کند می‌کند، و مطالعات کاهش‌های قابل اندازهگیری در سن بیولوژیک در چندین عضو و سیستم را نشان داده‌اند. اعتبار: Shutterstock
یک چشم‌انداز پژوهشی تازه منتشرشده در Aging با عنوان "ورزش به‌عنوان یک ژروپروتکتور: تمرکز بر پیری اپیژنتیک"، شواهد فزاینده‌ای را جمع‌بندی می‌کند که نشان میدهد ورزش منظم و برنامه‌ریزی‌شده میتواند پیری بیولوژیک اندازه‌گیری‌شده در سطح DNA را کند و در برخی موارد تا حدی معکوس کند. این مرور که به رهبری تاکوجی کاوامورا از دانشگاه توهوکو انجام شده، مطالعات انسانی و حیوانی را که از ساعت‌های اپیژنتیک، الگوهای متیلاسیون DNA و سایر نشانگرهای مولکولی برای نقشه‌برداری تأثیر فعالیت بدنی بر پیری سلولی استفاده کرده‌اند، یکپارچه می‌کند.
پیری اپیژنتیک با سن تقویمی متفاوت است و تخمینی از «سن مولکولی» بافت‌ها ارائه میدهد. ساعت‌های اپیژنتیک از الگوهای متیلاسیون DNA — برچسب‌های شیمیایی که می‌توانند ژن‌ها را روشن یا خاموش کنند — برای محاسبه سن بیولوژیک استفاده می‌کنند که اغلب خطر بیماری و افت عملکرد را بهتر از سال‌های سپری‌شده پیش‌بینی می‌کند. عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی، مصرف سیگار و به‌ویژه فعالیت بدنی این الگوهای اپیژنتیک را تحت تأثیر قرار میدهند. این مرور استدلال می‌کند که ورزش ساختاریافته و حفظ تناسب قلبی‌عروقی از مؤثرترین مداخلات رفتاری هستند که مسیرهای پیری اپیژنتیک را تغییر میدهند.
پیش‌زمینه علمی و شواهد کلیدی
ساعت‌های اپیژنتیک چه چیزی را می‌سنجند
ساعت‌های اپیژنتیک با اندازهگیری متیلاسیون در مجموعه‌ای از سایت‌های سیتوزین–فسفات–گوانین (CpG) در سراسر ژنوم، سن بیولوژیک تخمینی تولید می‌کنند. تسریع در سن اپیژنتیک (زمانی که سن بیولوژیک از سن تقویمی بالاتر باشد) با میزان بالاتر بیماری و مرگ‌ومیر مرتبط است؛ تأخیر در سن اپیژنتیک نشان‌دهنده حفظ عملکرد سلولی است.
انواع ورزش و اثرات مقایسه‌ای
این مرور بین فعالیت بدنی روزمره (پیاده‌روی، کارهای خانه) و ورزش ساختاریافته تمایز قائل می‌شود: برنامه‌های برنامه‌ریزی‌شده، تکراری و هدفمند مانند تمرینات هوازی، کارهای اینتروال و تمرینات مقاومتی. در مطالعات متعدد، رژیم‌های ساختاریافته تغییرات بزرگ‌تری در نشانگرهای سن اپیژنتیک نسبت به فعالیت‌های غیرساختاریافته ایجاد کرده‌اند. تناسب قلبی‌عروقی—که اغلب با حداکثر مصرف اکسیژن (VO2max) اندازهگیری می‌شود—یکی از قوی‌ترین ارتباط‌ها را با کندی پیری اپیژنتیک نشان میدهد.
دادههای حیوانی و کارآزماییهای انسانی
مطالعات کنترل‌شده در موش‌ها نشان میدهند که پروتکل‌های استقامت و مقاومتی تغییرات مولکولی مرتبط با پیری در عضلهٔ اسکلتی را کاهش میدهند. در انسان، چند کارآزمایی چند هفته‌ای کاهش‌های قابل اندازهگیری در سن اپیژنتیک در خون و عضله را پس از ترکیب تمرینات هوازی و مقاومتی گزارش کرده‌اند. برای مثال، یک کارآزمایی در زنان میانسال قبلاً کم‌تحرک نشان داد میانگین کاهش سن اپیژنتیک حدود ≈2 سال پس از یک برنامه ترکیبی هشت‌هفته‌ای بود. دادههای مشاهده‌ای این نتایج را تقویت می‌کنند: ورزشکاران بسیار آموزش‌دیده، از جمله برخی رقابت‌کنندگان المپیکی، اغلب پیری اپیژنتیک کمتری نسبت به همتایان کم‌تحرک نشان میدهند، که حاکی از فواید مولکولی پایدار تمرینات طولانی‌مدت است.
این مرور همچنین نشان میدهد که اثرات ورزش فراتر از عضلهٔ اسکلتی است و به بافت قلبی، کبد، بافت چربی و میکروبیوم روده امتداد می‌یابد—سیستم‌هایی که در بیماری‌های متابولیک و ضعف نقش دارند.
مکانیسم‌ها، پیامدها و شکاف‌های پژوهشی
پژوهشگران چند مکانیسم بیولوژیکی را که ورزش را با کندی پیری اپیژنتیک مرتبط می‌سازند پیشنهاد می‌کنند: کاهش التهاب سیستمیک، بهبود عملکرد میتوکندری، تقویت تعمیر DNA و تغییر در شبکههای سیگنالدهی سلولی که همگی الگوهای متیلاسیون را تحت تأثیر قرار میدهند. تغییرات القاشده توسط ورزش در متابولیت‌های سطحی و ترکیب سلول‌های ایمنی در گردش ممکن است به جابجایی‌های مشاهده‌شده در ساعت‌های اپیژنتیک کمک کند.
علی‌رغم نتایج امیدوارکننده، سوالات کلیدی همچنان پابرجا هستند. چرا برخی افراد پاسخ‌های بزرگ‌تری در سن اپیژنتیک نشان میدهند؟ شدت، مدت و نوع ورزش (استقامت در مقابل مقاومتی در مقابل تمرینات تناوبی با شدت بالا) چگونه به‌طور متفاوتی روی اندام‌های خاص تأثیر می‌گذارد؟ آیا تمرینات بلندمدت می‌توانند بازگشت دائمی سن بیولوژیک را به همراه داشته باشند یا تنها بهبودهای گذرا ایجاد می‌کنند؟ نویسندگان خواستار کارآزماییهای بزرگتر تصادفی با نمونهبرداری بافت‌محور و معیارهای اپیژنتیک استاندارد شده شده‌اند تا این مسائل را روشن کرده و راهنمایی برای نسخه‌نویسی‌های شخصیشده ارائه دهند.
نکتهٔ عملی
برای پزشکان و عموم، اجماع نویدبخش و قابل اجرا است: ورزش ساختاریافته منظم و حفظ یا بهبود تناسب قلبی‌عروقی احتمالاً پیری مولکولی در چندین سیستم اندامی را کند می‌کنند. در حالی که «دوز»های دقیق هنوز در دست بررسی‌اند، ترکیب کار هوازی با تمرینات مقاومتی و بهبود تدریجی VO2max به نظر میرسد بیشترین مزایا را برای کاهش سن اپیژنتیک فراهم کند.
دیدگاه کارشناسی
دکتر ماریا لوپز، پروفسور ژروساینس (ساختگی)، دانشگاه لیسبون: "تلاقی آزمایش‌های حیوانی و کارآزماییهای انسانی قانع‌کننده است. دیگر تنها به تناسب اندام به‌عنوان راهی برای حفظ عضله یا عملکرد قلبی‌عروقی نگاه نمی‌کنیم — فعالیت بدنی یک مداخلهٔ سیستمی است که چشم‌انداز مولکولی مرتبط با پیری را بازشکل میدهد. گام بعدی تطبیق برنامه‌های ورزشی با زیستشناسی فردی است تا بتوان این تغییرات اپیژنتیک را به‌طور قابل‌اطمینان به طول عمر سلامت ترجمه کرد."
این دیدگاه کارشناسی هم خوش‌بینی و هم نیاز به دقت را برجسته می‌کند. پژوهش‌های ترجمه‌ای باید مداخلات ورزشی را با پروفایلینگ ژنومی، متابولومیک و میکروبیوم جفت کنند تا پاسخ‌دهندگان را شناسایی کرده و توصیه‌ها را برای جمعیت‌های متنوع پالایش کنند.
جهت‌های آینده و فناوری‌ها
ابزارهای نوظهور—حسگرهای پوشیدنی که شدت و بازیابی را ردیابی می‌کنند، تست‌های قلبی‌ریوی خانگی برای برآورد VO2، و آزمایش‌های اپیژنتیک کم‌هزینه‌تر—مطالعاتی را که تمرینات دنیای واقعی را به نتایج مولکولی پیوند میدهند تسریع خواهند کرد. ادغام این فناوری‌ها با مدل‌های یادگیری ماشین میتواند نسخههای ورزشی شخصیشده و تطبیقی را برای کند کردن پیری بیولوژیک ممکن سازد. کارآزماییهای بالینی که ورزش را با مداخلات تغذیه‌ای، دارویی یا هدف‌گیری میکروبیوم ترکیب می‌کنند نیز ممکن است اثرات ضدپیری را تقویت کنند.
نتیجه‌گیری
حجم فزاینده‌ای از شواهد نشان میدهد که ورزش ساختاریافته و تناسب قلبی‌عروقی بالا با کندی پیری اپیژنتیک در چندین عضو مرتبط است. در حالی که تعریف برنامه‌های بهینه و پاسخ‌دهی فردی نیازمند پژوهش بیشتر است، دادههای فعلی از ورزش به‌عنوان یک استراتژی ژروپروتکتیو قدرتمند و در دسترس برای افزایش طول دورهٔ سلامت حمایت می‌کنند. اولویت‌بخشی به تمرینات هوازی و مقاومتی منظم—نه تنها فعالیت عمومی—میتواند ساعت مولکولی بدن را به‌سمت نمایهٔ بیولوژیک جوان‌تری جابه‌جا کرده و بار بیماری‌های مرتبط با سن را کاهش دهد.
منبع: sciencedaily
.avif)
نظرات