6 دقیقه
خلاصه و یافتهٔ کلیدی
باکتری‌هایی که معمولاً در دهان انسان سکونت دارند، درون پلاکهای آترواسکلروتیک شریان‌های کرونری شناسایی شدهاند و حضور آن‌ها ارتباط قوی‌ای با بیماری شدید عروق کرونر و حملات قلبی کشنده دارد، طبق مطالعه‌ای تازه به سرپرستی پژوهشگرانی از دانشگاه تامپره در فنلاند. این پژوهش پلاکهای شریانی بیش از ۲۰۰ بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری را تحلیل کرد و شواهد DNA و نشانه‌های ساختاری میکروبهای دهانی را که در هستهٔ پلاک جاسازی شدهاند یافت؛ یافته‌ای که نقش احتمالی مستقیم باکتریهای دهان در ناپایدارسازی و پارگی پلاک را نشان میدهد.
طرح مطالعه و پیش‌زمینهٔ علمی
آترواسکلروز—انباشته شدن پیشروندهٔ چربی، کلسترول، کلسیم و بقایای سلولی در دیوارهٔ عروق—هنوز یکی از علل اصلی انفارکتوس میوکارد (حملهٔ قلبی) است. دهه‌ها مطالعات اپیدمیولوژیک ارتباط بین وضعیت نامطلوب بهداشت دهان و بیماریهای پریودنتال و افزایش خطر قلبیعروقی را نشان داده‌اند، اما اتصال مکانیکی و روشن میان این دو دیر پیدا شده است.
برای بررسی این که آیا میکروبهای دهانی میتوانند پلاکهای کرونری را کلونیزه کنند، تیم تحقیقاتی آترومای کرونری را از دو گروه جمع‌آوری کرد: ۱۲۱ فردی که دچار مرگ ناگهانی شده بودند و ۹۶ بیماری که تحت عمل جراحی برداشتن پلاکهای انسدادی قرار گرفتند. نمونه‌ها با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز کمی (qPCR) برای شناسایی DNA میکروبی، ایمونوهیستوشیمی برای مکان‌یابی پروتئین‌ها و توکسین‌های میکروبی و ترانسکریپتومیکس برای اندازه‌گیری بیان ژن‌های میکروبی و میزبان در بافت، مورد بررسی قرار گرفتند.
این تکنیک‌های مولکولی و بافت‌شناسی مکمل نشان دادند که بیوفیلمهای باکتریایی—اجتماعات ساختاریافتهٔ میکروبی محصور در ماتریکس برون‌سلولی محافظ—در هستهٔ لیپیدی بسیاری از پلاکها جای گرفته‌اند. استرپتوکوکهای وریدانز، گروهی از استرپتوکوکهای دهانی که معمولاً در بیوفیلمهای دندانی و اوروفارنکس یافت می‌شوند، شایعترین شاخهٔ کشف‌شده بودند و در حدود ۴۲٪ پلاکها در هر دو مجموعهٔ نمونه حضور داشتند (۴۲.۱٪ پلاکهای مرگ ناگهانی؛ ۴۲.۹٪ پلاکهای جراحی).
یافته‌ها، تفسیر و مکانیسم‌های احتمالی
تصاویر میکروسکوپی و امضاهای مولکولی نشان دادند که بیوفیلمهای باکتریایی عمیقاً در هستهٔ پلاک قرار دارند و احتمالاً از نظارت ایمنی طبیعی پنهان شدهاند. محققان همبستگی قوی‌ای بین حضور باکتریهای دهانی و نتایج بالینی گزارش کردند: آترواسکلروز پیشرفته، مرگ به علت بیماری قلبیعروقی و انفارکتوس میوکارد—به‌ویژه موارد مرتبط با پارگی پلاک.
مکانیسم پیشنهادی این است که بیوفیلمهای باکتریایی خوابیده که در پلاک سکونت دارند تا زمانی که یک استرسور ثانویه—مانند عفونت سیستمیک، ویروس‌های تنفسی، تغییرات متابولیک ناشی از رژیم غذایی یا افزایش هورمونهای استرس مانند نوراپی‌نفرین—التهاب موضعی را القا نکنند، بالینی باقی می‌مانند. آن التهاب میتواند کلاهک فیبروزی را تضعیف یا هستهٔ لیپیدی را ناپایدار کند و منجر به پارگی پلاک و ترومبوز حاد کرونری شود.
همان‌طور که نویسندگان مطالعه بیان میکنند، "تغییر یک آترومای کرونری با هستهٔ نرم و پایدار به یک پلاک کرونری آسیب‌پذیر و مستعد پارگی ممکن است ناشی از عفونت مزمن باکتریایی به شکل یک بیوفیلم خوابیده باشد که هستهٔ لیپیدی و دیوارهٔ آتروم را کلونیزه می‌کند و از شناسایی ایمنی فرار می‌کند." این کار راه‌هایی برای تشخیص و پیشگیری متمرکز بر محرک‌های میکروبی ناپایداری پلاک باز می‌کند.
یک بیوفیلم باکتریایی (قرمز) که درون پلاک شریان کرونری یافته شده است. (گروه پژوهشی پکا کارهونن/دانشگاه تامپره)
پیامدها برای پیشگیری، تشخیص و تحقیقات آینده
اگر این نتایج بازتولید و گسترش یابند، میتوانند راهبردهای پیشگیری قلبیعروقی را با ادغام میکرب‌شناسی دهان و روش‌های ضد میکروبی یا هدف‌گیری بیوفیلم تغییر دهند. مطالعات آینده باید به سؤالات بحرانی پاسخ دهند: چگونه میکروبهای دهانی از دهان به بافت عروقی منتقل می‌شوند؛ کدام گونه‌ها یا سویه‌ها در پلاک بیشترین آسیب‌زایی را دارند؛ کدام عوامل میزبان اجازهٔ پایداری بیوفیلم را می‌دهند؛ و چه محرکهایی بیوفیلمهای خوابیده را به ضایعات فعال و التهابی تبدیل میکنند.
شاخص‌های تشخیصی ممکن است شامل غربالگری مولکولی DNA باکتریایی گردش‌کننده یا نشانگرهای فعالیت بیوفیلم شود، در حالی که مداخلات پیشگیرانه میتواند بر بهبود بهداشت دهان، درمان پریودنتال و درمان‌های هدف‌مند ضد میکروبی یا ضد بیوفیلم تأکید داشته باشد. مهم است که این مطالعه پیام سلامت عمومی را تقویت می‌کند که سلامت دهان بخشی جدانشدنی از سلامت قلبیعروقی است.
دیدگاه کارشناسی
دکتر اما رودز، پژوهشگر میکروبیوم قلبیعروقی (قابل توجه: فرضی)، اظهار می‌دارد: "این مطالعه شواهد مولکولی قانع‌کننده‌ای ارائه میدهد که میکروبهای دهانی میتوانند در هستهٔ پلاک سکونت کنند. در حالی که تعیین علیت نیاز به کار بیشتر دارد، داده‌ها نشان می‌دهند که باید عفونت‌های دهانی را بهعنوان یک عامل خطر قابل اصلاح قلبیعروقی مدنظر قرار دهیم. آزمون‌های تصادفی‌شدهٔ آینده که درمان پریودنتال و درمان‌های هدف‌گیری بیوفیلم را بررسی میکنند برای تعیین سود بالینی ضروری خواهند بود."
دیدگاه او مسیر عملی پیش‌رو را روشن می‌سازد: ادغام مراقبت‌های دندانی در مدیریت ریسک قلبی و پیگیری کار ترجمه‌ای برای حرکت از ارتباط به مداخله.
نتیجه‌گیری
مطالعهٔ دانشگاه تامپره شواهد مولکولی و بافت‌شناسی مهمی را که باکتریهای دهان—به‌ویژه استرپتوکوکهای وریدانز—را به پلاکهای کرونری آسیب‌پذیر و حملات قلبی کشنده مرتبط می‌سازد، افزایش میدهد. با شناسایی بیوفیلمهای باکتریایی خوابیده در قلب ضایعات آترواسکلروتیک، این پژوهش یک تقاطع عملیاتی بین سلامت دهان، میکروبیولوژی و قلب‌شناسی را برجسته می‌کند. تحقیقات بیشتر برای تایید علیت، ترسیم مسیرهای انتقال و ارزیابی استراتژی‌های پیشگیرانه یا درمانی که بیوفیلمهای میکروبی را هدف قرار می‌دهند تا بار رخدادهای حاد کرونری کاهش یابد، ضروری است.
منبع: sciencealert
.avif)
نظرات