اگر به یک موش برای مدت طولانی دسترسی به الکل بدهید، سپس الکل را از او بگیرید، ممکن است اتفاقی غیرمنتظره رخ دهد: گروهی از حیوانات با شدتی سرسختانه و تقریبا بی‌پروا دوباره به نوشیدن بازمی‌گردند. به‌جز یک دگرگونی ناگهانی در رفتار، یک نشانه مغزی وجود دارد که به نظر می‌رسد پیش از این رفتار ظاهر می‌شود؛ سیگنالی که می‌تواند توضیح دهد چرا قطع مصرف الکل همیشه چرخه اعتیاد و بازگشت به نوشیدن را نمی‌شکند.
پژوهشگران دانشکده پزشکی UMass Chan موش‌هایی را بررسی کردند که برای چند هفته آزادانه الکل مصرف کرده بودند و سپس آن‌ها را وارد دوره پرهیز اجباری کردند. وقتی این حیوانات بعدا دوباره به محیط نوشیدن بازگردانده شدند، بعضی از آن‌ها با دهانه بطری طوری برخورد کردند که انگار وعده‌ای است که باید به آن وفادار بمانند. حتی زمانی که پژوهشگران با افزودن کینین، طعم الکل را به‌تدریج تلخ‌تر و ناخوشایندتر کردند، این موش‌ها همچنان به نوشیدن ادامه دادند. آن‌ها گزینه تلخ را انتخاب کردند و مقدار بیشتری از آن نوشیدند، حتی بیشتر از موش‌هایی که هرگز دوره قطع اجباری را تجربه نکرده بودند.
آنچه برجسته بود فقط رفتار حیوانات نبود، بلکه فعالیت مغزی مرتبط با آن نیز اهمیت داشت. این گروه فعالیت نورون‌ها را در هسته بستر استریا ترمینالیس، یا BNST، دنبال کردند؛ ناحیه‌ای کوچک و عمقی در مغز که مدت‌هاست با اضطراب، پاسخ‌های استرسی و رفتارهای مرتبط با اعتیاد ارتباط داده می‌شود. موش‌هایی که بعدا نوشیدن مقاوم در برابر تنفر را نشان دادند، فعالیت BNST آن‌ها بیش از دو برابر همتایان قرارگرفته در معرض پرهیز بود که در برابر الکل تلخ مقاومت کردند.
نکته چشمگیرتر این بود که این افزایش فعالیت BNST پیش از آن دیده شد که حیوانات دوباره الکل آمیخته با کینین را بچشند. این سیگنال زمانی وجود داشت که موش‌ها فقط به مکانی بازگردانده شده بودند که قبلا در آن الکل می‌نوشیدند. به بیان دیگر، مغز پیش از آنکه خود رفتار ظاهر شود، نوعی آسیب‌پذیری نسبت به عود مصرف الکل را اعلام می‌کرد.
BNST در عمق مغز و نزدیک مرکز آن قرار دارد.
این نتایج از نظر مقیاس محتاطانه و محدودند، زیرا درباره موش‌ها هستند نه انسان‌ها، اما پیامدهای آن‌ها بزرگ است. آیا می‌توان نشانه عصبی مشابهی را در انسان‌هایی که از یک دوره هوشیاری و پرهیز از الکل خارج می‌شوند تشخیص داد؟ اگر چنین باشد، پزشکان شاید روزی بتوانند از نشانگرهای مبتنی بر مغز برای شناسایی افرادی استفاده کنند که در معرض خطر بالاتر عود مصرف الکل هستند و مداخلات درمانی را متناسب با وضعیت آن‌ها تنظیم کنند.
زمینه سلامت عمومی، ضرورت چنین پژوهش‌هایی را بیشتر نشان می‌دهد. مرگ‌ومیر مرتبط با الکل در سال‌های اخیر به‌شدت افزایش یافته است و در سال 2024 مرگ‌های مرتبط با الکل حدود 4.5 برابر بیشتر از مرگ‌های نسبت‌داده‌شده به مواد افیونی بود. مصرف الکل رایج است: بیش از 80 درصد آمریکایی‌های 12 ساله و بالاتر گزارش می‌کنند که در مقطعی الکل مصرف کرده‌اند و حدود یک نفر از هر ده نفر دچار اختلال مصرف الکل خواهد شد؛ گروهی که اکنون تنها در ایالات متحده نزدیک به 30 میلیون نفر را شامل می‌شود. درمان‌هایی وجود دارد و پرهیز همچنان در بسیاری از راهبردها نقش محوری دارد، اما پزشکان هنوز ابزارهای قابل اعتمادی برای پیش‌بینی اینکه چه کسی دوباره به نوشیدن آسیب‌زا بازمی‌گردد در اختیار ندارند.
در حال حاضر، یافته مربوط به BNST به همان اندازه که پاسخ می‌دهد، پرسش‌های تازه‌ای هم مطرح می‌کند. کدام نوع سلول‌ها درون BNST این سیگنال را هدایت می‌کنند؟ چه تغییرات نوروشیمیایی یا مدارهای عصبی، این ناحیه را در دوران پرهیز به وضعیت بیش‌فعال می‌برند؟ سازوکارها هنوز روشن نشده‌اند. علوم اعصاب حیوانی اکنون ابزارهای تازه‌ای در اختیار دارد، از دستکاری‌های هدفمند ژنتیکی گرفته تا ثبت‌های دقیق فعالیت مغزی، و این گروه قصد دارد از آن‌ها استفاده کند تا مشخص شود آیا BNST به‌طور فعال باعث نوشیدن وسواسی و اجباری می‌شود یا صرفا بازتاب‌دهنده تغییرات بالادستی دیگر است.
حرکت به سوی کاربرد انسانی نیز در جریان است. جنیفر بلکفورد و همکارانش در حال اندازه‌گیری فعالیت BNST در افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل هستند که در مراحل ابتدایی پرهیز قرار دارند، تا ببینند آیا همین الگو در مغز انسان نیز دیده می‌شود یا نه. اگر نتایج موازی به دست آید، BNST ممکن است از یک کنجکاوی آزمایشگاهی به یک نشانگر زیستی نامزد برای آسیب‌پذیری نسبت به عود تبدیل شود؛ نشانگری که می‌توان آن را در کارآزمایی‌های بالینی، در کنار درمان‌های رفتاری و دارودرمانی، ارزیابی کرد.
با این حال، موانع عملی همچنان پابرجاست. تصویربرداری مغزی در انسان پرنویز و پرهزینه است؛ BNST نیز ناحیه‌ای کوچک و عمقی است و همین موضوع مطالعه آن را با اسکنرهای استاندارد دشوار می‌کند. حتی اگر سیگنال قابل تشخیص باشد، پزشکان به آستانه‌های معتبر و مداخلاتی نیاز دارند که وقتی خطر بالا شناسایی می‌شود، واقعا پیامدها را تغییر دهند. با این حال، یافته‌های به‌دست‌آمده از موش‌ها یک سرنخ نادر و قابل آزمون ارائه می‌کند: پرهیز از الکل نه‌تنها سلامت را بهبود می‌دهد، بلکه می‌تواند مدارهای مغزی را به گونه‌ای بازآرایی کند که گاهی زمینه بازگشت به نوشیدن را فراهم می‌سازد.
علم به‌ندرت داستان‌های ساده در اختیار ما می‌گذارد. این یکی چنین است: یک وقفه اجباری در مصرف الکل می‌تواند در ناحیه‌ای کوچک از مغز پژواکی عصبی باقی بگذارد؛ پژواکی که ممکن است هنگام بازگشت فرصت نوشیدن، نوشیدن اجباری را پیش‌بینی کند. گام بعدی این است که ببینیم آیا این پژواک در مغز انسان نیز طنین دارد یا نه، و آیا شنیدن زودهنگام آن می‌تواند مسیر زندگی فرد را تغییر دهد.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.