دو هفته. همین مدت کافی بود تا پزشکان پس از شروع مصرف یک داروی رایج دیابت، تغییری غیرمنتظره را در فعالیت سیستم ایمنی افراد مشاهده کنند.
داروهایی به نام مهارکننده‌های SGLT2، با نام‌هایی که شاید آن‌ها را بشناسید مانند امپاگلیفلوزین (Jardiance)، داپاگلیفلوزین (Farxiga) و کاناگلیفلوزین (Invokana)، بیشتر به این دلیل شناخته می‌شوند که با تحریک کلیه‌ها برای دفع گلوکز اضافی، قند خون را کاهش می‌دهند. این داروها همچنین کمی به کاهش وزن کمک می‌کنند و از قلب و کلیه‌ها محافظت می‌کنند. آنچه پژوهشگران دانشگاه وندربیلت کشف کردند، توانایی دیگری از این داروها بود: تغییر مستقیم در رفتار برخی گلبول‌های سفید خون.
در یک مطالعه بالینی کوچک، پژوهشگران ۱۶ زن مبتلا به چاقی و پیش دیابت را که به مدت سه ماه امپاگلیفلوزین مصرف کردند، دنبال کردند. نمونه خون پیش از درمان، پس از دو هفته و دوباره در هفته دوازدهم گرفته شد. این تیم برای ردیابی سلول‌های ایمنی از توالی‌یابی ژنتیکی با وضوح بالا و تصویربرداری سلولی استفاده کرد. برای مقایسه، گروه جداگانه‌ای از زنان در همین بازه زمانی رژیم کم‌کالری را دنبال کردند.
نتیجه چشمگیر بود. سطح تجمعات مونوسیت-پلاکت، یعنی توده‌هایی که هنگام چسبیدن پلاکت‌ها به مونوسیت‌های التهابی شکل می‌گیرند، تنها طی دو هفته به طور قابل اندازه‌گیری کاهش یافت و تا سه ماه بعد باز هم کمتر شد. تصور می‌شود این تجمعات التهاب در رگ‌های خونی را تشدید می‌کنند و خطر بیماری‌های قلبی عروقی را بالا می‌برند. زنان گروه رژیم غذایی چنین کاهشی را نشان ندادند؛ موضوعی که نشان می‌دهد اثر این دارو فراتر از کاهش وزن به تنهایی است.
در سطح سلولی، پژوهشگران پدیده‌ای را مشاهده کردند که آن را بازبرنامه‌ریزی متابولیک نامیدند: مونوسیت‌ها از یک سوخت‌وساز تهاجمی و مستعد التهاب فاصله گرفتند و به سوی وضعیت انرژی پایدارتر و شبیه‌تر به سلول‌های ایمنی سالم حرکت کردند. به زبان ساده، به نظر می‌رسد این دارو سلول‌هایی را آرام می‌کند که به التهاب عروقی دامن می‌زنند.
این مطالعه نخستین شواهد مستقیم انسانی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد مهارکننده‌های SGLT2 می‌توانند رفتار سلول‌های ایمنی را بازآرایی کنند؛ سازوکاری که ممکن است بخشی از فواید قلبی و کلیوی آن‌ها را توضیح دهد.
این یافته‌ها که در نشریه Circulation گزارش شده‌اند، پرسش‌های کاربردی مهمی را مطرح می‌کنند. کدام بیماران بیشترین سود را از این اثر ضدالتهابی می‌برند؟ آیا می‌توان درمان‌های تازه‌ای طراحی کرد که همین مسیر ایمنی-متابولیک را هدف قرار دهند؟ برای پاسخ به این پرسش‌ها، تیم وندربیلت در حال آغاز یک کارآزمایی بزرگ‌تر، تصادفی و کنترل‌شده با دارونماست که ۷۴ فرد مبتلا به چاقی و سندرم متابولیک را وارد مطالعه می‌کند. این مطالعه پروفایل‌سازی ایمنی را گسترش می‌دهد و تحلیل بافت چربی را نیز اضافه می‌کند تا مشخص شود التهاب در چربی چگونه به درمان پاسخ می‌دهد.
این نمونه‌ای جذاب از آن است که چگونه دارویی که برای کنترل قند خون ساخته شده، می‌تواند زیست‌شناسی عمیق‌تری را آشکار کند؛ پیوندی میان متابولیسم، ایمنی و سلامت قلب و عروق. همچنین نشان می‌دهد که بازنگری در داروهای آشنا، گاهی به کشف‌های تازه منجر می‌شود.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.