5 دقیقه
تصور کنید سمفونیای در حال اجراست که رهبر ارکستر، سالها پس از نوشته شدن نتها، بیسروصدا تصمیم میگیرد کدام سازها ملودی را پیش ببرند. حالا بهجای نوازندگان، نورونها را بگذارید و بهجای چوب رهبری، پروتئینی به نام تاو را. گروهی به سرپرستی دانشگاه فلیندرز دریافتهاند که تاو فقط در کلافههای آلزایمر ظاهر نمیشود؛ این پروتئین به انتخاب و پایدارسازی نورونهایی کمک میکند که یک خاطره را زنده نگه میدارند.
این مقاله که در نشریه نیچر کامیونیکیشنز منتشر شده و با همکاری پژوهشگرانی از دانشگاه نیو ساوت ولز و دانشگاه مککواری انجام گرفته است، به بررسی خاطرات «دور» در موشها میپردازد؛ همان یادآوریهایی که چند روز یا چند هفته پس از یک رویداد دوباره ظاهر میشوند. یادآوری کوتاهمدت؟ سالم میماند. یادگیری چیزهای تازه؟ اغلب هنوز ممکن است. مشکل بعدتر خود را نشان میدهد، درست زمانی که قرار است خاطرات ماندگار شوند.
دانشیار آرنه ایتنر و نویسنده اصلی مقاله، رنه کوسونن، این ماندگاری را تا زیرمجموعه کوچکی از سلولهای مغزی به نام سلولهای انگرام دنبال کردند؛ رد فیزیکی یک خاطره. تنها تعداد کمی از سلولها برای ذخیره یک تجربه مشخص به کار گرفته میشوند. تاو در همین مرحله جذب و بهکارگیری سلولها نقش دارد، نویز را کاهش میدهد و به مغز کمک میکند یک گروه دقیق، مشخص و تمیز از سلولها را برای نمایندگی آن خاطره انتخاب کند. بدون هدایت ظریف تاو، خاطرات میتوانند در همان لحظه شکل بگیرند، اما نیروی کافی برای دوام آوردن در گذر زمان را ندارند.
خود تاو هنگام یادگیری، از طریق تغییری شیمیایی به نام فسفریلاسیون دگرگون میشود. این تغییر، وقتی در سطح پایین و کنترلشده رخ دهد، ظاهرا مانند یک پیام زمانبندیشده عمل میکند، نه یک نقص. فسفریلاسیون هماهنگ میکند کدام سلولهای انگرام با هم فعال شوند و کدامیک خاموش بمانند و به این ترتیب رد حافظه را دقیقتر میسازد. نکته متناقض اینجاست که همین فرایند مولکولی، وقتی از کنترل خارج شود، یکی از نشانههای اصلی بیماری آلزایمر است.
تاو صرفا یک عامل مقصر در بیماری نیست؛ بلکه رهبر ارکستر حافظه است.
وقتی تاو غیرطبیعی باشد چه اتفاقی میافتد؟ این گروه پژوهشی شکلهای مرتبط با بیماری از تاو را وارد سلولهای انگرام کرد و دو نوع اختلال متفاوت را مشاهده کرد. اگر تاو غیرطبیعی هنگام یادگیری موشها حضور داشت، شکلگیری خاطرات جدید دچار ضعف میشد. اگر آسیبشناسی تاو بعدتر وارد عمل میشد، رد خاطره را آنقدر پاک نمیکرد که پیوندهایی را قطع کند که سرنخهای طبیعی از آنها برای فراخوانی آن خاطرات استفاده میکنند. در هر دو حالت، الگوهای فعالیت مغز پرنویز و آشفته میشدند و در سازماندهی و بازیابی حافظه اختلال ایجاد میکردند.
اما ماجرا یک پیچش جالب دارد. حتی وقتی تاو وجود نداشت، خود ردهای حافظه همچنان با تحریک مستقیم سلولهای انگرام قابل دسترسی بودند. به بیان دیگر، خاطره میتوانست جایی در مدار عصبی همچنان رمزگذاری شده باقی بماند، اما ظاهرا تاو برای پیوند دادن سرنخهای حسی معمولی به آن اطلاعات ذخیرهشده ضروری است. تاو را مانند کتابداری در نظر بگیرید که میداند کدام کارتهای فهرست به کدام قفسهها مربوطاند؛ بدون کتابدار، کتابها وجود دارند، اما پیدا کردنشان به مشکل تبدیل میشود.
البته احتیاط در تفسیر نتایج ضروری است. این آزمایشها روی موشها انجام شدهاند و پیچیدگی مغز در انسانها در مقیاسی بسیار بالاتر قرار دارد. با این حال، این مطالعه تصویر تاو را از یک شرور تکبعدی به بازیگری دو لبه تغییر میدهد: پروتئینی ضروری برای سازماندهی سالم حافظه که در شکلهای بیمارگونه خود میتواند ویرانگر باشد. همین ظرافت، پنجرهای راهبردی میگشاید. اگر دانشمندان بتوانند بیاموزند چگونه نقش سازماندهنده تاو را حفظ یا تقلید کنند و همزمان از تجمع زیانبار آن جلوگیری کنند، شاید روزی درمانهای تازهای برای تقویت حافظه در بیماران مبتلا به زوال عقل فراهم شود.
پرسشها همچنان باقی است. آیا میتوان فسفریلاسیونی را هدف گرفت که به حافظه کمک میکند، بیآنکه فسفریلاسیونی را فعال کنیم که به آن آسیب میزند؟ آیا درمانها میتوانند پیوند میان سرنخها و سلولهای انگرام را بازسازی کنند، بدون آنکه خود رد حافظه را از بین ببرند؟ پاسخها اهمیتی بسیار فراتر از موشهای آزمایشگاهی خواهند داشت؛ برای هر کسی که دیده است عزیزش برای نگه داشتن آنچه روزگاری آشنا بود، تقلا میکند.
منبع: scitechdaily
نظرات
پمپزون
دیدم اینجور آشفتگیها رو نزدیکان بیماران، خیلی ضربهزنندهست. اگه بتونن فسفریلاسیونِ درست رو کنترل کنن، امید میاد. راه طولانی ولی امیدوارم
مهدی
تو موشها که جالبه، ولی واقعاً میشه اینو به مغز پیچیده انسان تعمیم داد؟ شاید داریم سادهسازی میکنیم ??
بیونیکس
وااای، تاو انگار واقعاً کتابدارِ حافظهست! نمیدونستم نقش مثبت هم داره، همزمان تهدیدآمیز هم میشه… حیرتزدهم
ارسال نظر