تصور کنید ساعتی درون استخوان‌های شما پنهان شده است. این ساعت با ساعت و دقیقه تیک‌تاک نمی‌کند، بلکه با تقسیم‌های سلولی و نجواهای سوخت‌وسازی پیش می‌رود؛ تغییرات ظریفی که طی سال‌ها می‌توانند سیستم ایمنی را به سوی خشمی مزمن و کم‌سطح سوق دهند؛ پدیده‌ای که دانشمندان آن را التهاب‌پیری می‌نامند.
مغز استخوان داربستی بی‌جان نیست. این بافت، کارخانه‌ای زنده است که در آن سلول‌های بنیادی خون‌ساز، خون و بیشتر سلول‌های ایمنی را تولید می‌کنند. این سلول‌های ایمنی در اندام‌های دوردست مانند ریه، عضله و مغز گشت‌زنی می‌کنند، بنابراین آنچه در مغز استخوان رخ می‌دهد، در همان‌جا باقی نمی‌ماند. پژوهشی تازه روی موش‌ها نشان می‌دهد سلول‌های بنیادی خون‌سازِ پیر ممکن است از طریق سلول‌های ایمنی‌ای که تولید می‌کنند، به‌طور فعال یک برنامه پیش‌التهابی را به سراسر بدن مخابره کنند و به افت عملکرد بافت‌ها در نقاط دیگر بدن دامن بزنند.
مظنون مولکولی اصلی در این داستان، سیرت۳ است؛ پروتئینی که در میتوکندری زندگی می‌کند و به تنظیم سوخت‌وساز سلولی و پاسخ‌های استرسی کمک می‌کند. پژوهشگران دریافتند سطح سیرت۳ در سلول‌های بنیادی خون‌ساز موش‌های مسن کاهش می‌یابد و همین الگو در نمونه‌های انسانی نیز دیده شد. برای آزمودن معنای این کاهش، آن‌ها دست به کاری جسورانه زدند: سیرت۳ را در سلول‌های بنیادی خون‌ساز موش‌ها به‌صورت ژنتیکی افزایش دادند، این سلول‌ها را به دریافت‌کنندگان جوان پیوند زدند و حیوانات را تا پایان عمرشان دنبال کردند.
نتایج چشمگیر بود. موش‌هایی که دستگاه خونی خود را از سلول‌های بنیادی خون‌ساز سرشار از سیرت۳ بازسازی کرده بودند، سلول‌های ایمنی التهابی کمتری تولید کردند. این مزایا فقط به نتایج آزمایش خون سالم‌تر محدود نبود. این حیوانات مسافت بیشتری دویدند، مدت طولانی‌تری وارونه آویزان ماندند، در برخی آزمون‌های حافظه عملکرد بهتری نشان دادند، قند خون را مؤثرتر تنظیم کردند و در مقایسه با گروه کنترل، بافت ریه سالم‌تری داشتند. جمله‌ها کوتاه‌اند. تفاوت‌ها بزرگ.
تیم پژوهشی می‌دانست که همبستگی به معنای علیت نیست. بنابراین یک گام فراتر رفت: آن‌ها سلول‌های ایمنی ساخته‌شده توسط سلول‌های بنیادی خون‌ساز تقویت‌شده با سیرت۳ را جدا کردند و به حیوانات دیگر انتقال دادند. این دریافت‌کنندگان نیز عملکرد عضلانی بهتر، کنترل مناسب‌تر گلوکز و ساختار سالم‌تر ریه نشان دادند. این آزمایش پیوند را محکم‌تر کرد؛ سلول‌های ایمنی صرفا تماشاگر نیستند، بلکه پیام‌رسان‌هایی محتمل‌اند که سیگنال‌های وابسته به سنِ مغز استخوان را به بافت‌های دوردست می‌برند.
در سطح مولکولی، سیرت۳ اضافی ظاهرا یک سوگیری سرسخت را مهار کرد: سلول‌های بنیادی خون‌ساز پیر معمولا به تولید برخی سلول‌های میلوئیدیِ تقویت‌کننده التهاب گرایش پیدا می‌کنند. افزایش سیرت۳ این انحراف را کاهش داد و دست‌کم در آزمایش‌های آزمایشگاهی بخشی از این الگو را معکوس کرد. به بیان کوتاه، وضعیت میتوکندری درون سلول‌های بنیادی می‌تواند بر این اثر بگذارد که چه نوع سلول‌های ایمنی وارد بدن می‌شوند.
البته ملاحظات مهمی همچنان باقی است. بیشتر این کار روی موش‌های دستکاری‌شده ژنتیکی انجام شد و آماده‌سازی حیوانات برای پیوند مغز استخوان می‌تواند فیزیولوژی بدن را به شیوه‌هایی تغییر دهد که تفسیر نتایج را دشوار می‌کند. این مطالعه مجموعه‌ای از شاخص‌های سلامت را اندازه‌گیری کرد، اما ادعای افزایش طول عمر نداشت و اثر درمانی در انسان را نیز اثبات نکرد. پرسش مهم بعدی این است: آیا همان محور سیرت۳، سلول‌های بنیادی خون‌ساز و سیستم ایمنی در انسان نیز فعال است؟ اگر چنین باشد، آیا می‌توان با تنظیم سوخت‌وساز سلول‌های بنیادی، التهاب‌پیری را بدون ایجاد آسیب‌های دیگر مهار کرد؟
این مقاله تصویری گسترده‌تر از زیست‌شناسی پیری ترسیم می‌کند: مغز استخوان شاید قربانی منفعل گذر زمان نباشد. برعکس، در شرایطی خاص می‌تواند مانند تقویت‌کننده‌ای فعال برای التهاب عمل کند و شیوه پیر شدن اندام‌های دیگر را تغییر دهد. یافته‌ها که در نشریه نیچر ایجینگ منتشر شده‌اند، کنترل میتوکندری در سلول‌های بنیادی را به‌عنوان اهرمی بالقوه مطرح می‌کنند؛ البته به شرط آنکه پژوهش‌های آینده این سازوکار را در انسان تأیید کنند و راه‌های ایمن برای تغییر آن بیابند. اگر استخوان‌های شما رازهایی درباره شیوه پیر شدنتان پنهان کرده‌اند، دانشمندان تازه در آغاز شنیدن این رازها هستند.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.