7 دقیقه
دود کانابیس فراتر از یک بخار ملایم است
اغلب کانابیس به‌عنوان ماده‌ای کمتر مضر نسبت به تنباکو تصور میشود، اما مطالعات آزمایشگاهی اخیر و داده‌های بالینی نوظهور این برداشت را به چالش می‌کشند. هر دم از دود کانابیس تتراهیدروکانابینول (THC)، ذرات ریز معلق و چندین محصول جانبی احتراق را منتقل می‌کند که با کارسینوژن‌های مشتق از تنباکو هم‌پوشانی دارند. فراتر از این مواجهه‌های شیمیایی، کانابینوئیدها به نظر می‌رسد عملکرد ایمنی در مسیرهای هوایی و جریان خون را تغییر دهند — تغییراتی که میتوانند بر احتمال بروز سرطان تأثیر بگذارند.
تأثیرات شیمیایی و بیولوژیکی در ریه
دود ناشی از گیاهان سوخته شده، فارغ از منبع، بسیاری از مواد سمی یکسان را حمل می‌کند. دود کانابیس شامل هیدروکربنهای چندحلقهای آروماتیک و دیگر موتاژن‌هاست که میتوانند DNA را آسیب بزنند. همزمان، THC و کانابینوئیدهای مرتبط با سلولهای ایمنی و اپیتلیوم مسیر تنفسی تعامل می‌کنند.
تعدیل ایمنی و التهاب
کارهای آزمایشگاهی در سلول‌ها و مدل‌های حیوانی نشان میدهد دود کانابیس میتواند پوشش محافظ راههای هوایی را تضعیف کند، سیگنالدهی ضدویروسی را کاهش دهد و پاسخ‌های التهابی را تشدید کند. پژوهش‌ها گزارش دادهاند که پس از مواجهه منظم با کانابیس، سطح پروتئین‌های التهابی در مسیرهای هوایی افزایش می‌یابد. یکی از پروتئین‌های مخاطی، MUC5AC — که در تولید مخاط و تشکیل سد اولیه راههای تنفسی نقش دارد — گاهی بیش‌ازحد بیان میشود که نشان‌دهنده بازسازماندهی زودهنگام بافت است.
ماکروفاژهای آلوئولی، سیتوکین‌ها و اپی‌ژنتیک
ماکروفاژهای آلوئولی، سلولهای نگهبان ایمنی ریه، پس از مواجهه با دود کانابیس ممکن است پاسخ‌های کندتری نشان دهند. الگوهای سیتوکین گردش‌کننده تغییر می‌کنند و نشانه‌های ظریف اپی‌ژنتیک تجمع می‌یابد که در واقع رکورد مولکولی از مواجهه را به جا می‌گذارد. این تغییرات میتواند حذف زودهنگام سلولهای آسیبدیده را کاهش دهد و اجازه دهد جهش‌ها دوام بیاورند.
مسیرهای مولکولی: EGFR و سیگنالدهی مرتبط با سرطان
اختلال در ایمنی تنها یکی از مسیرهایی نیست که کانابیس میتواند از طریق آن خطر سرطان را تحتتأثیر قرار دهد. مطالعات نوظهور بر مسیرهای سیگنالدهی درون‌سلولی که تکثیر و بقا را تنظیم می‌کنند متمرکزند. یکی از بازیگران کلیدی پذیرنده فاکتور رشد اپیدرمال (EGFR) است، پروتئینی که رشد، تعمیر و بقای سلول را کنترل می‌کند. وقتی EGFR به‌طور مزمن فعال شود، سلول‌ها ممکن است به‌طور کنترل‌نشده تکثیر یابند، آسیب‌های DNA سریع‌تر تجمع یابد و مقاومت نسبت به درمان‌ها شکل بگیرد.
در یک مطالعه بالینی محدود، گروهی به سرپرستی زیست‌شناس سیستم‌های سرطان سایانتان بهاچارجا (Sayantan Bhattacharyya) با بررسی بافت از مردان مبتلا به سرطان گلوتیک (قسمت صوتی حنجره) فعالسازی بالاتر EGFR را در بیمارانی که کانابیس مصرف می‌کردند نسبت به کسانی که فقط تنباکو مصرف می‌کردند یا غیرمصرف‌کنندگان گزارش کردند. بهاچارجا هشدار میدهد که حجم نمونه کوچک بود — 83 بیمار — و نیاز به تأیید وسیع‌تر وجود دارد، اما یافته‌ها مکانیزم مولکولی معقولی را نشان میدهند که چگونه مواجهه با کانابیس میتواند فرآیندهای سرطانزا را تسریع کند.
مطالعات جمعیتی چه می‌گویند؟
اپیدمیولوژی دنیای واقعی نتایج متنوعی ارائه میدهد. برخی از مطالعات مشاهده‌ای بزرگ و تحلیل‌های مورد-شاهدی ارتباط میان مصرف سنگین و طولانی‌مدت دود کانابیس و افزایش خطر برخی سرطان‌ها، بهویژه بدخیمی‌های سر و گردن را نشان میدهند. با این حال، دیگر بررسی‌های سطح جمعیت پس از کنترل عوامل اختلال‌زا مانند استفاده همزمان از تنباکو، مصرف الکل، عوامل اجتماعی-اقتصادی و مدت‌زمان مواجهه، رابطه معنادار آماری نشان نمی‌دهند.
رافائل کومو (Raphael Cuomo)، پژوهشگری از دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، شواهد آزمایشگاهی و حیوانی را این‌گونه جمع‌بندی می‌کند: «پوشش محافظ راههای هوایی ضعیف میشود، سیگنال‌های ضدویروسی کاهش می‌یابد و التهاب شعله‌ور میشود.» با این حال تبدیل آن یافته‌های مکانیکی به برآوردهای روشن در سطح جمعیت دشوار است، زیرا طراحی مطالعات و جدید بودن به‌کارگیری گسترده کانابیس موانعی ایجاد می‌کند.
پیامدها برای بیماران سرطانی و مراقبت بالینی
برای افرادی که قبلاً تشخیص سرطان گرفته‌اند، رابطه میان مصرف کانابیس و نتایج بالینی پیچیده است. برخی داده‌ها نشان میدهد مصرف کانابیس با مرگ زودرس در بیماران سرطانی همبستگی ندارد؛ الگویی که بعضی پژوهشگران به‌طور غیررسمی «پارادوکس کومو» می‌نامند. در عین حال، کانابیس پزشکی معمولاً برای کاهش تهوع ناشی از شیمی‌درمانی و تحریک اشتها استفاده میشود — فوایدی که میتواند کیفیت زندگی را بهبود دهد.
با این حال مطالعات آزمایشگاهی نشان میدهد THC میتواند ایمنی ضدتوموری را تضعیف کند و ممکن است در مدل‌های حیوانی اثربخشی برخی ایمن‌درمانی‌ها را کاهش دهد. بنابراین کلینیسین‌ها باید هنگام مشاوره به بیماران، بهویژه کسانی که تحت درمان‌های مبتنی بر ایمنی هستند، بین مزایای علامتی و خطرات بیولوژیک احتمالی توازن برقرار کنند.
اولویت‌های تحقیقاتی و رویکردهای فناورانه
کارشناسان دو اولویت تحقیقاتی کلیدی را شناسایی می‌کنند. نخست، نیاز به مدل‌هایی با واقع‌گرایی فیزیولوژیک بیشتر هست تا تعامل کانابینوئیدها با بافت انسانی و مسیرهای سیگنالدهی سرطان بررسی شود. نوآوری‌هایی مانند ارگانوئیدها (کشت‌های سه‌بعدی شبیه‌سازی‌کننده عضو)، «چیپ»های میکروفلوئیدیک و مدل‌های مهندسی‌شده تومور میتوانند میکرومحیط ریه را بازسازی کرده و بررسی کنند قرار گرفتن مزمن در معرض کانابیس چگونه EGFR و دیگر رانندگان آنکوژنیک را تحتتأثیر قرار میدهد.
دوم، دانشمندان باید ترکیب محصولات کانابیس تجارتی و غیررگوله را مورد بررسی قرار دهند. افزودنی‌ها، آفت‌کش‌ها یا آلاینده‌ها ممکن است ریسک را تشدید کنند و میتوانند مطالعاتی را که اثرات را صرفاً به THC یا دود نسبت میدهند، مخدوش سازند.
دیدگاه کارشناسی
دکتر النا رامیرز، ریه‌شناس و پژوهشگر ترجمه‌ای (کارشناس فرضی)، زمینه را این‌گونه توضیح میدهد: «نشانه‌های آزمایشگاهی نگران‌کننده‌اند زیرا چندین مکانیزم — تضعیف ایمنی، التهاب مزمن و فعالسازی مسیرهای مولکولی — را نشان میدهند که همگی در مسیر توسعه سرطان همگرا می‌شوند. اما اپیدمیولوژی به‌خاطر مواجهه‌های دوگانه و الگوهای مصرف در حال تغییر پیچیده است. مطالعات طولی قوی و اندازه‌گیری بهتر مواجهه برای رسیدن به نتایج محکم‌تر حیاتی‌اند.»
تعادل بین سود و زیان
پیام‌رسانی سلامت عمومی باید میان دو واقعیت تعادل برقرار کند: کانابیس برای برخی بیماران میتواند تسکین علائم را فراهم کند، اما مواجهه با دود و تعدیل ایمنی ناشی از کانابینوئیدها نگرانی‌های بیولوژیک محتملی درباره شروع و پیشرفت سرطان ایجاد می‌کند. راهبردهای کاهش آسیب — مانند اجتناب از استنشاق، استفاده از محصولات رگولهشده و اطلاعرسانی به پزشکان معالج درباره مصرف کانابیس — گام‌های عملی و موقتی هستند تا زمانی که داده‌های قطعی‌تر در دسترس قرار گیرند.
نتیجه‌گیری
شواهد کنونی نشان میدهد دود کانابیس حاوی ترکیبات سرطانزا است و کانابینوئیدهایی مانند THC میتوانند پاسخ‌های ایمنی و مسیرهای سیگنالدهی سلولی مرتبط با سرطان را تغییر دهند. مطالعات آزمایشگاهی چندین مکانیزم را نشان میدهند که از طریق آن مواجهه با کانابیس میتواند خطر سرطان را افزایش دهد، از جمله تغییرات التهابی، تضعیف نظارت ایمنی و فعالسازی مسیرهای آنکوژنیک مانند EGFR. نتایج مطالعات جمعیتی متناقض‌اند و برای بیشتر انواع سرطان علتومعلول ثابت نشده است. اولویت‌های تحقیق شامل مدل‌های پیشرفته مبتنی بر عضو، اپیدمیولوژی دقیق که اثرات کانابیس را از تنباکو جدا کند و تحلیل شیمیایی محصولات تجاری است. پزشکان و مصرفکنندگان باید بین منافع علامتی و خطرات بلندمدت احتمالی توازن برقرار کنند و تا زمان وجود داده‌های قاطع رویکردهای کاهش آسیب را در اولویت قرار دهند.
منبع: livescience
.avif)
نظرات