میکروپلاستیک ها و تشدید رفتارهای آلزایمری در APOE4

نظرات
میکروپلاستیک ها و تشدید رفتارهای آلزایمری در APOE4

5 دقیقه

یک مطالعه آزمایشگاهی جدید از دانشگاه رودآیلند گزارش می‌دهد که مواجهه خوراکی با میکروپلاستیک‌ها تغییرات رفتاری شبیه آلزایمر را در موش‌هایی که حامل واریانت ژنی انسانی APOE4 هستند، تسریع می‌کند؛ این واریانت یک عامل خطر ژنتیکی شناخته‌شده برای آلزایمر دیرآغاز است. آزمایش بررسی کرد آیا مواجهه محیطی با میکرو- و نانوپلاستیک‌ها می‌تواند با آسیب‌پذیری ژنتیکی تداخل کند و احتمال اختلال شناختی را افزایش دهد یا خیر.

APOE4 یکی از آلل‌های ژن آپولیپوپروتئین E است؛ داشتن یک یا چند نسخه از آن خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد اما تضمین‌کننده بیماری نیست. پژوهشگران به‌طور فزاینده‌ای بر نقش عوامل محیطی قابل تغییر — مانند رژیم غذایی، فعالیت بدنی، آلودگی‌ها و سموم موجود در هوا، آب و غذا — متمرکز شده‌اند که ممکن است با ریسک ژنتیکی ترکیب شده و نورودژنراسیون را تحریک یا تشدید کنند. این مطالعه، آلودگی پلاستیک و ریزپلاستیک‌ها را به جمع عوامل محیطی محتمل اضافه می‌کند.

روش‌ها: نژادهای موش، مواجهه و آزمون‌های رفتاری

تیم پژوهشی از دو خط موش مهندسی‌شده ژنتیکی استفاده کرد که مدل واریانت‌های انسانی APOE را شبیه‌سازی می‌کنند: APOE4 (خطر بالاتر آلزایمر) و APOE3 (خطر خنثی). در هر گروه ژنتیکی، برخی از حیوانات آب آشامیدنی حاوی ذرات میکروپلاستیک دریافت کردند، در حالی که حیوانات کنترل آب بدون آلودگی نوشیدند. مدت زمان مواجهه و اندازه ذرات هر دو بخش میکرو و نانوپلاستیک را هدف قرار داد تا با سطوحی از آلودگی محیطی که معمولاً در آزمایش‌های سم‌شناسی استفاده می‌شود هم‌خوانی داشته باشد.

پس از مواجهه، آزمون‌های رفتاری حساس به عملکرد شناختی و انگیزش اعمال شد. موش‌های APOE4 که میکروپلاستیک مصرف کرده بودند، کاهش‌های قابل‌اندازه‌گیری در این آزمون‌ها را نشان دادند، در حالی که موش‌های APOE3 و موش‌های APOE4 بدون مواجهه با میکروپلاستیک عملکردی در محدوده طبیعی کلنی داشتند. تیم تحقیق همچنین نشانگرهای التهاب عصبی و تغییرات عصبی مرتبط با پاتولوژی آلزایمر را ارزیابی کرد و سیگنال‌های التهابی را در حیوانات APOE4 معرض مشاهده کرد که با فرآیندهای اولیه مرتبط با بیماری همخوانی داشت. نویسندگان یادآور می‌شوند که حیوانات در بازه زمانی مطالعه به پاتولوژی کامل آلزایمر دچار نشدند، اما تغییرات کوتاه‌مدتی نشان دادند که با زیست‌شناسی مرتبط با بیماری همسو است.

تفاوت‌های وابسته به جنس و ارتباط ترجمه‌ای

جالب اینکه تغییرات رفتاری براساس جنس متفاوت بود: موش‌های نر APOE4 که در معرض میکروپلاستیک قرار گرفتند گرایش به رفتار بی‌تفاوتی نشان دادند، در حالی که موش‌های ماده APOE4 شواهدی از اختلال حافظه بروز دادند. این الگوهای وابسته به جنس مشابه مشاهدات بالینی در انسان است، جایی که در برخی گروه‌ها بی‌تفاوتی ممکن است در مردان مبتلا به آلزایمر برجسته‌تر باشد و افت حافظه در زنان واضح‌تر باشد. محققان ارشد مطالعه پیشنهاد می‌کنند این هم‌راستایی از ادامه تحقیقات درباره چگونگی تأثیر مشترک جنسیت، ژن‌ها و سموم محیطی بر خطر نورودژنراسیون حمایت می‌کند.

پژوهشگران بر احتیاط در تفسیر مستقیم به انسان تأکید دارند. در حالی که داده‌ها نشان می‌دهد آلودگی پلاستیک ممکن است به‌عنوان یک عامل محیطی اضافی با APOE4 تعامل داشته و نتایج شناختی را بدتر کند، مسیرهای مکانیکی — از جمله چگونگی عبور ذرات از موانع زیستی، اثرات دوز-پاسخ و پیامدهای بلندمدت — هنوز نامشخص است.

محققان تأثیر ژن‌ها و مواجهه با میکروپلاستیک را روی موش‌ها بررسی کردند

پیامدها برای پژوهش و سلامت عمومی

این مطالعه میکروپلاستیک‌ها را به‌عنوان یک تعدیل‌کننده محیطی محتمل فرآیندهای مرتبط با آلزایمر برجسته می‌کند و نیاز به کارهای میان‌رشته‌ای پیونددهنده سم‌شناسی، نوروبیولوژی و اپیدمیولوژی را یادآور می‌شود. گام‌های کلیدی بعدی شامل تعیین این است که آیا میکروپلاستیک‌ها در مقادیر معنی‌دار به بافت مغز انسان می‌رسند، مشخص‌کردن آستانه‌های دوزی برای آسیب و آزمایش اینکه آیا کاهش مواجهه می‌تواند ریسک را در گروه‌های ژنتیکی آسیب‌پذیر کاهش دهد، است.

دیدگاه کارشناسی

دکتر لنا اورتیز، مروج علمی و پژوهشگر نورو-سم‌شناسی (خیالی)، می‌گوید: "این یافته‌ها اثبات‌کننده علت‌بودن میکروپلاستیک‌ها در انسان برای آلزایمر نیست، اما تداخل زیست‌شناختی قابل‌باوری بین یک عامل خطر ژنتیکی اصلی و یک آلودگی نوظهور را نشان می‌دهد. اولویت‌بندی ارزیابی مواجهه انسان و مطالعات مکانیکی به روشن‌شدن اینکه آیا ذرات پلاستیک به‌طور قابل‌توجهی به ریسک بیماری‌های نورودژنراتیو می‌افزایند کمک خواهد کرد."

نتیجه‌گیری

مطالعه موش دانشگاه رودآیلند نشان می‌دهد مواجهه با میکروپلاستیک‌ها می‌تواند تغییرات رفتاری و التهابی شبیه آلزایمر را در حضور ریسک ژنتیکی APOE4 تشدید کند. اگرچه این نتایج دلیل بر علیت در انسان نیست، اما انگیزه‌ای برای پژوهش متمرکز بر مشارکت عوامل محیطی در زوال عقل فراهم می‌آورد و ضرورت بررسی خطرات میکروپلاستیک‌ها در زمینه سلامت عمومی را تقویت می‌کند.

منبع: sciencealert

ارسال نظر

نظرات

مطالب مرتبط