9 دقیقه
دلفینهای به گل نشسته و پیوند نگران‌کننده با سم‌های عصبی
انفجارهای سمی سیانوباکتریایی ممکن است باعث شوند دلفینها به‌طور دسته‌جمعی یا جداگانه به ساحل بیفتند، زیرا این سموم میتوانند به مغز آن‌ها آسیب‌هایی شبیه آلزایمر وارد کنند.
رخدادهای به گلنشینی انبوه و همچنین به گل‌نشینی‌های فردی دلفینها مدتی طولانی چالش‌هایی جدی برای دانشمندان دریایی، تیم‌های نجات و مدیریت حیات‌وحش ایجاد کرده است. پژوهش‌های تازه ارتباط بسیاری از این رخدادهای مرموز را با تغییرات نورودژنراتیو در مغز دلفینها نشان می‌دهد که شباهت چشمگیری به بیماری آلزایمر انسانی دارد. نتایج مطالعه، سموم عصبی پایدار تولیدشده توسط سیانوباکتریها را—که با گرم‌تر شدن آب‌ها و افزایش تغذیه‌پذیری (نوتریۀنت) در زنجیره‌های غذایی دریایی تجمع می‌یابند—به‌عنوان عامل محتمل کاهش شناختی و گمراهی در دلفینهای پوزه‌بطری معرفی میکند.
در این تحقیق، پژوهشگران از 20 دلفین پوزه‌بطری که در آبراه ایندیان ریور لاگون فلوریدا به گل نشسته بودند نمونه‌برداری کردند و با تمرکز بر سلول‌ها و بافت‌های مغزی آن‌ها به بررسی حضور و غلظت سموم سیانوباکتریایی و نشانگرهای پاتولوژیک نورودژنراتیو پرداختند. تحلیل‌ها نشان داد که مقادیر قابل‌توجهی از BMAA (β-N-methylamino-L-alanine)، اسید 2,4-دی‌آمینو بوتیریک (2,4-DAB) و آنالوگهای اسید آمینه مرتبط در بافت مغزی این دلفینها وجود دارد. دلفین‌هایی که در اوج زمان‌های فوران گل‌آب‌های سیانوباکتریایی بازیابی شدند، بار سمّی بسیار بالاتری داشتند—در یکی از گروه‌ها میزان 2,4-DAB تا 2,900 برابر بیشتر از دلفین‌هایی بود که در خارج از دوره‌های فوران به گل نشسته بودند—که همراه با نشانه‌های شناخته‌شده آسیب‌شناسی شبیه آلزایمر شامل پلاک‌های β-آمیلوئید، تاو فوق‌فسفریله‌شده و شامل‌شدن‌های پروتئینی TDP-43 مشاهده شد.
پیش‌زمینه علمی: سیانوباکتریها، BMAA و فرایندهای نورودژنراتیو
سیانوباکتریها (که اغلب به‌عنوان «جلبک‌های آبی-سبز» شناخته می‌شوند) در آب‌های گرم و غنی از مواد مغذی که تحت تأثیر روانآبهای کشاورزی، فاضلاب شهری و تغییرات اقلیمی قرار دارند به‌خوبی رشد میکنند. تعدادی از گونههای سیانوباکتری تولیدکننده ترکیبات نوروتوکسیک از جمله BMAA و اسیدهای آمینه شیمیایی مرتبط هستند. این سموم میتوانند در محیط‌های آبی پایدار بمانند، به پروتئین‌ها بچسبند و در طول زنجیره غذایی تجمع زیستی (bioaccumulation) پیدا کنند، به‌طوری که جانوران سطح بالا مانند ماهی‌ها، پرندگان دریایی و پستانداران دریایی را درگیر کنند و از آن‌ها به عنوان نشانگرهای زیستمحیطی قابل ردیابی استفاده شود.
سموم کلیدی سیانوباکتری و مکانیسم‌های موثر
- BMAA (β-N-methylamino-L-alanine): در مطالعات آزمایشگاهی با خطاهای تاخوردگی پروتئین و آسیب نورونی مرتبط شده و می‌تواند فرایندهای پروتئین-محور را مختل کند.
- 2,4-DAB (2,4-diaminobutyric acid): یک نوروتوکسین شیمیایی مرتبط که در غلظت‌های بالا در مغز دلفینهای آسیب‌دیده شناسایی شده است و می‌تواند به جایگزینی در سنتز پروتئین و ایجاد خطاهای کُدینگ منجر شود.
- AEG (N-2-aminoethylglycine): یکی دیگر از آنالوگ‌ها که در نمونه‌های دریایی یافت شده و بالقوه در اختلالات متابولیکی شریک است.
مدل‌های تجربی و مطالعات اپیدمیولوژیک در میان جمعیت‌هایی که سطوح بالایی از تماس با سیانوباکتریها دارند (برای مثال، برخی جوامع در گوام) این ترکیبات را با افزایش خطر بیماری‌های نورودژنراتیو مرتبط شناخته‌اند، از جمله تجمع پروتئینهای تاو و آمیلوئید دچار تاخوردگی. در پستانداران دریایی نیز به‌نظر می‌رسد همین فرایندها شناخت و ناوبری را مختل کنند، که به افزایش خطر گمراهی، از دست دادن جهتیابی و نهایتاً به گلنشینی منجر میشود. شواهد بالینی و پاتولوژیک در مغز دلفینها نشان می‌دهد که آسیبهای مشاهده‌شده سیستمیک و پیچیده‌اند و تنها حوادث محلی یا تصادفی نیستند.
یافته‌ها، روش‌ها و پیامدهای مطالعه
این مطالعه چند‌مؤسسه‌ای تحت هدایت تیم‌هایی از Hubbs-SeaWorld Research Institute، The Blue World Research Institute، University of Miami Miller School of Medicine، Brain Chemistry Labs و Rosenstiel School of Marine, Atmospheric, and Earth Science انجام شد و از ترکیبی از آزمون‌های شیمیایی، آسیب‌شناسی عصبی و تحلیل‌های ترنسکریپتومیک برای ارزیابی دلفینهای به گل‌نشسته استفاده کرد. فراتر از غلظت‌های بالای سموم، محققان الگوهای بیان ژنی را بررسی کردند و 536 ژن را شناسایی نمودند که الگوهای بیانی آن‌ها با نشانه‌های بیماری‌های نورودژنراتیو سازگار است؛ این نتایج نگرانی‌ها را درباره‌ی این‌که آسیب‌ها محدود و موضعی نیستند بلکه یک روند سیستمیک مغزی‌اند، تشدید میکند.
روش‌های به‌کاررفته شامل استخراج و خالص‌سازی اسیدهای آمینه و آنالوگ‌ها از بافت مغزی، کاربرد طیفسنجی جرمی پیشرفته برای تعیین غلظت سموم، رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی برای آشکارسازی پلاک‌های آمیلوئید و تاو، و آنالیز RNA برای یافتن الگوهای تغییر بیان ژن بود. تجزیه و تحلیل‌های آماری و بیوانفورماتیکی بهتر قضاوت درباره همبستگی‌ها و مسیرهای مولکولی را ممکن ساخت؛ برای مثال، مسیرهای مرتبط با استرس اکسیداتیو، پاسخ التهابی موضعی، و روندهای پروتئازومی در بین مسیرهای غیرفعال‌شده یا فعال‌شده مشاهده شد که همگی در پی‌ریزی فرآیندهای نورودژنراتیو نقش دارند.
دکتر دیوید دیویس از University of Miami Miller School of Medicine اشاره کرد: "از آنجا که دلفینها به‌عنوان نگهبانان محیطی (environmental sentinels) برای مواجهه‌های سمی در محیط‌های دریایی محسوب می‌شوند، نگرانی‌هایی درباره مسائل بهداشتی انسانی مرتبط با فوران‌های سیانوباکتریایی وجود دارد." همچنین در مطالعه نقل قولی از دکتر پال آلن کاکس از Brain Chemistry Labs آمده است: "در میان ساکنان گوام، تماس با سموم سیانوباکتریایی به نظر می‌رسید که بیماری‌های عصبی را تحریک کند." این اظهارنظرها خطرات هم‌راستا برای جمعیت‌های انسانی را که بر آب‌های آلوده یا غذاهای دریایی مبتلا متکی‌اند، برجسته می‌سازد و اهمیت پایش غذا و آب آشامیدنی در نزدیکی مناطق آسیب‌دیده را یادآور میشود.
از منظر بوم‌شناختی، دلفینها در رأس زنجیره غذایی قرار دارند و به‌عنوان بیواندیکاتورهای مؤثر عمل میکنند: بارهای سمی بالا در بافت‌های آن‌ها نشانگر یک مشکل آلودگی گسترده‌تر است که می‌تواند بر ماهیگیری، گردشگری ساحلی و سلامت عمومی تأثیر بگذارد. با افزایش دما و افزایش روانآبهای غنی از مواد مغذی، فرکانس و مدت‌زمان وقوع گل‌آب‌های سیانوباکتریایی در حال رشد است؛ نمونه‌های بارز این روند را می‌توان در آبراه‌های جنوب فلوریدا مشاهده کرد که تخلیه‌های دریاچه اوکیچوبی (Lake Okeechobee) فورانها را در رودخانه سنت لوسی و تالاب ایندیان ریور تشدید میکند. این تعاملات میان تغییر اقلیم، مدیریت منابع آب و فشارهای انسانی نشان می‌دهد که کنترل ورودی‌های مواد مغذی و مدیریت جامع منابع آب برای کاهش تهدیدات بهداشتی و زیستی الزامی است.
کاهش اثرات، پایش و پژوهش‌های آینده
مقابله با این تهدید در حال ظهور نیاز به رویکردهای یکپارچه و میان‌رشته‌ای دارد که شامل مدیریت منابع، علوم محیطی، سلامت عمومی و سیاستگذاری است. راهکارهای پیشنهادی باید ترکیبی از اقدامات پیشگیرانه، تقویت ظرفیت‌های پایش و پژوهش کاربردی را شامل شوند تا هم اثرات فوری کاهش یابند و هم درک علمی از مکانیسم‌های بلندمدت بهبود پیدا کند.
- تقویت سیاست‌های مدیریت مواد مغذی برای کاهش ورود روانآبهای کشاورزی و فاضلاب: تدوین و اجرای مقرراتی که استفاده از کودها، مدیریت زهکشی و تصفیه فاضلاب را بهبود دهد می‌تواند بار تغذیه‌ای را در اکوسیستم‌های آبی کم کند.
- گسترش برنامههای پایش سموم دریایی، به‌ویژه در مصب‌ها، مصب‌های رودخانه‌ای و ماهیگیر‌ی‌های ساحلی: نظارت مداوم بر غلظت‌های BMAA، 2,4-DAB و سایر آنالوگ‌ها همراه با شاخص‌های اکولوژیک می‌تواند هشدارهای زودهنگام فراهم کند.
- پایش طولی سلامت گونههای نگهبان (دلفینها، پرندگان دریایی) و جوامع انسانی متاثر: طرح‌های طولی (Longitudinal) برای دنبال کردن اثرات طولانی‌مدت تماس مزمن و بررسی پیامدهای جمعیتی و رفتاری ضروری است.
- مطالعات آزمایشگاهی برای روشن‌سازی روابط دوز–پاسخ بین تماس مزمن با سطوح پایین BMAA/2,4-DAB و پیشرفت نورودژنراسیون: مدل‌های حیوانی، آزمایش‌های سلولی و شبیه‌سازی‌های مولکولی برای تعیین آستانه‌های ایمنی و مکانیسم‌های مولکولی لازم‌اند.
فناوری‌هایی مانند سنجش از دور (remote sensing) برای تشخیص گلآب، طیفسنجی جرمی پیشرفته برای اندازهگیری دقیق سموم، پروفایلینگ ژنومی و ترنسکریپتومیک برای یافتن نشانگرهای زودهنگام بیماری و مدلسازی اکولوژیک برای پیش‌بینی رخدادها، در اتصال شرایط محیطی به پیامدهای زیستی و ارزیابی اثربخشی اقدامات کاهشدهنده نقش محوری خواهند داشت. همچنین آموزش و مشارکت جامعه محلی و ذی‌نفعان (ماهیگیران، مدیران ساحلی، آژانس‌های بهداشت عمومی) در فرایند پایش و کاهش آلودگی یک عنصر کلیدی برای موفقیت برنامه‌هاست.
دیدگاه کارشناسی
"پستانداران دریایی یک سیستم هشداردهنده زودهنگام برای سلامت اکوسیستم فراهم میکنند،" دکتر النا مارتین، سم‌شناس دریایی و مروج علمی می‌گوید. "وقتی شواهد همگرا—شیمیایی، آسیب‌شناختی و ژنتیکی—به سمت نورودژنراسیون القا شده توسط سموم سیانوباکتریایی اشاره میکنند، نگرانی برای جوامع ساحلی، صنعت ماهیگیری و تنوع زیستی افزایش می‌یابد. پایش سریع و اقدامات سیاستی برای کاهش آلودگی مواد مغذی گام‌هایی عملی با منافع فوری برای سلامت اقیانوس و انسان هستند." این نوع نظرات تخصصی بر ضرورت اقدام سریع و مبتنی بر شواهد تأکید دارند و نشان می‌دهند که همکاری بین‌المللی و بین‌بخشی برای تهیه راهکارهای مؤثر ضروری است.
نتیجه‌گیری
مطالعه منتشرشده در Communication Biology مسیری نگران‌کننده را نشان می‌دهد که طی آن تغییر اقلیم و آلودگی مواد مغذی میتوانند به آسیبهای عصبی مستقیم در پستانداران دریایی و احتمالاً انسان‌ها منجر شوند. شناخت سموم نوروتوکسیک سیانوباکتریایی به‌عنوان یک عامل خطر زیستمحیطی مهم برای آسیب‌شناسی‌های شبیه آلزایمر تأکید میکند بر اهمیت پایش هماهنگ، کاهش آلودگی و پژوهش بیشتر درباره تماس مزمن با این سموم و مکانیسم‌های نورودژنراتیو. حفاظت از آب‌های ساحلی و مدیریت بهتر منابع آبی نه‌تنها به حراست از حیات‌وحش کمک میکند، بلکه سلامت عمومی و ایمنی غذایی جوامع وابسته به محیط‌های دریایی را نیز حفظ خواهد کرد. در نهایت، اقدام پیشگیرانه، تقویت پایش علمی و سیاستگذاری مبتنی بر شواهد می‌تواند از افزایش بار سموم تجمع‌یابنده عصبی جلوگیری کند و از موج فزاینده‌ای از پیامدهای زیستمحیطی و بهداشتی جلوگیری نماید.
منبع: sciencedaily
ارسال نظر