7 دقیقه
محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT) مسیری غیرمنتظره برای بازگرداندن بینایی از دست‌رفته به‌خاطر آمبلیوپیا یا «چشمتنبل» گزارش کرده‌اند: ساکت کردن موقت شبکیه می‌تواند مدارهای بینایی را بازراه‌اندازی کرده و پاسخ‌دهی عصبی را در دوران بزرگسالی بازیابی کند. تیم تحقیقاتی این ایده را در مدلهای موشی آزمایش کرد و دریافت که غیرفعالسازی موقت شبکیه، پنجره‌ای از پلاستیسیته عصبی را در مغز باز میکند و راهبرد جدیدی برای درمان این اختلال رشد بینایی ارائه میدهد.
چگونه آزمایش «بازراه‌اندازی» شبکیه انجام شد
آمبلیوپیا هنگامی رخ میدهد که ورودی بصری از یک چشم در دوران کودکی بهدرستی شکل نمیگیرد و در نتیجه مغز چشم قویتر را ترجیح میدهد و چشم ضعیف‌تر را تا حد زیادی نادیده می‌گیرد. درمان‌های سنتی مانند بستن چشم غالب (پچینگ) یا تمرینات بینایی زمانی بیشترین اثر را دارند که سیستم بینایی هنوز در دوره بحرانی پلاستیسیته قرار دارد. بازگرداندن بینایی در بزرگسالی تاکنون چالشی بزرگ بوده است زیرا ظرفیت تغییرات سیناپسی و مدارهای بینایی کاهش می‌یابد.
پژوهشگران MIT با اتکا بر یافته‌های قبلی مبنی بر اینکه مسدود کردن سیگنال‌های شبکیه می‌تواند فعالیت پاییندستی در مسیر بینایی مغز را تغییر دهد، این روش را مورد بررسی قرار دادند. آنها توجه خود را به هسته جانبی زانویی (LGN) معطوف کردند، یک ایستگاه واسط در تالاموس که اطلاعات شبکیه را به قشر بینایی ارسال میکند. در مطالعات گذشته مشاهده شده که قطع ورودی از یک شبکیه باعث فوران‌های فعالیت الکتریکی در نورون‌های قشری میشود؛ مطالعه جدید بررسی کرد که آیا می‌توان از این تغییر الگوی فعالیت به‌طور درمانی بهره برد.
در آزمایش‌های کنترلشده، محققان برای چند روز ماده بی‌حسی قابل بازگشت را به داخل چشم‌های موش‌هایی که مبتلا به آمبلیوپی تجربی شده بودند تزریق کردند. سپس پاسخ نورون‌ها در قشر بینایی را اندازه‌گیری کردند تا سهم هر چشم در سیگنال‌دهی قشری مشخص شود. در مقایسه با گروه کنترل درمان‌نشده، موش‌هایی که دچار غیرفعالسازی موقت شبکیه شده بودند بهبودی قابل‌توجهی نشان دادند: پاسخ‌های قشری به چشمی که پیش‌تر ضعیف شده بود به سمت سطوح طبیعی نزدیک‌تر شد. این نتایج نشان میدهد که یک دوره کوتاه از خاموشی شبکیه می‌تواند محرکی برای بازیابی نمای نورونی چشم ضعیف باشد و ظرفیت پلاستیسیته را در مدارهای بینایی بالغ افزایش دهد.
چرا این یافته برای درمان آمبلیوپیا مهم است
نتایج حاکی از آن است که ساکت کردن کوتاه‌مدت شبکیه می‌تواند «بازراه‌اندازی» نمای عصبی چشم ضعیف‌تر را موجب شود، بدین‌ترتیب مغز به تقویت ورودی آن روی می‌آورد و آن را دوباره در پردازش قشری ادغام میکند. پروفسور مارک بیر از MIT، نویسنده ارشد مطالعه، گفته است که اگر این نتایج در مطالعات بعدی تأیید شود، گامی بزرگ به سوی درمان خواهد بود. تیم تحقیقاتی نتایج را در نشریه Cell Reports منتشر کرده و بر خوش‌بینی محتاطانه تأکید میکند—مدلهای حیوانی امیدوارکننده‌اند اما کاربرد انسانی نیاز به آزمون‌های بیشتری دارد.
این رویکرد از پچینگ سنتی متفاوت است چون به‌جای مجبور کردن مغز به تکیه بر چشم ضعیف، خود فعالیت آن چشم را موقتاً کاهش میدهد. مکانیزمِ پیشنهادی شامل تنظیمات هموستاتیک در LGN و قشر بینایی است: وقتی ورودی شبکیه ساکت میشود، مدارهای پاییندستی با افزایش حساسیت پاسخ میدهند و زمانی که ورودی عادی بازمی‌گردد، سیستم می‌تواند تعادل را به نفع چشمی که پیش‌تر تحت فشار بوده تغییر دهد. این فرایند به‌نوعی بازتنظیم پارامترهای سیناپسی و تنظیم وزن‌های ورودی در مدارهای بینایی است که می‌تواند محدودیت دوره بحرانی را تا حدی کمرنگ کند.
از منظر علوم اعصاب، این کار به مفاهیم مهمی مانند پلاستیسیته وابسته به تجربه، تنظیمات هموستاتیک سیناپسی، و تعامل میان تالاموس (LGN) و قشر بینایی نورونال اشاره دارد. یافتهها نشان میدهند که حتی در دوران پس از دوره بحرانی، مدارهای بینایی بالغ ممکن است ظرفیت پنهانی برای تغییرات پلاستیک را داشته باشند که با مداخلات مناسب قابل فعال شدن است. همچنین این مطالعه راه را برای بررسی نقش نوسان‌های الکتریکی، آزادسازی نوروترنسمیترها و تغییر در توزیع گیرنده‌های سیناپسی هموار می‌سازد که میتوانند پایه‌های بیولوژیک بهبود بینایی را توضیح دهند.
نتایج ممکن و گامهای بعدی
- مسیر ترجمه‌ای: پژوهشگران برنامه‌ریزی کرده‌اند تا مطالعات حیوانی بیشتری انجام دهند تا ایمنی، زمان‌بندی بهینه و مدت‌زمان مناسب برای غیرفعالسازی را تعیین کنند و بررسی کنند آیا روشهای دارویی یا غیرتهاجمی میتوانند اثرات مشابهی ایجاد کنند. این مرحله شامل سنجش پارامترهای دوز، ارزیابی عوارض جانبی موضعی و سراسری، و تعیین پنجره‌های زمانی است که بیشترین احتمال بازیابی بینایی را دارند.
- آزمایش‌های بالینی انسانی: هر کاربرد بالینی نیازمند ارزیابی دقیق ریسک‌ها، قابلیت بازگشت‌پذیری و پیامدهای بلندمدت است — به‌ویژه در بزرگسالانی که پلاستیسیته‌شان نسبت به کودکان کمتر است. طراحی کارآزماییهای بالینی باید شامل معیارهای سنجش عملکرد بینایی، پیگیری طولانی‌مدت برای بررسی پایداری بهبود، و معیارهای ایمنی عصبی و چشمی باشد.
- دامنه کاربرد وسیع‌تر: این مطالعه نشان میدهد که سرکوب گذرا و کنترلشده یک ورودی حسی می‌تواند تغییرات پلاستیک مفیدی را در مدارهای عصبی به‌وجود آورد؛ این مفهوم ممکن است به اختلالات حسی دیگر یا به استراتژی‌های توانبخشی عصبی تعمیم یابد، مثلاً در بازتوانی شنوایی یا توانبخشی پس از آسیب‌های عصبی محیطی.
برای بیماران و متخصصان، این مطالعه امید تازه‌ای فراهم میکند که برخی از انواع آمبلیوپیا ممکن است فراتر از پنجره محدود کودکی قابل درمان باشند. اگرچه سؤالات زیادی باقی است — از جمله چگونگی انتقال نتایج از موش به انسان، تعیین روشهای ایمن و قابل‌اعتماد برای ساکت‌سازی شبکیه، و شناخت دقیق مکانیک مولکولی تغییرات— اما ایده بازراه‌اندازی شبکیه مسیر آزمایشی روشنی ارائه میدهد و زاویه جدیدی برای مطالعه پلاستیسیته بینایی و بازیابی عملکرد فراهم می‌آورد.
علاوه بر این، این پژوهش می‌تواند به توسعه ترکیبی از درمان‌ها منجر شود که در آن غیرفعالسازی موقت شبکیه با تمرینات بینایی هدفمند، تحریک‌های غیرتهاجمی مغزی یا دارودرمانی‌های کمکی همراه شود تا نتایج بهینه‌تری حاصل شود. از نظر بالینی، تعیین پارامترهای واقعی مانند طول دوره درمان، فاصله بین جلسات، و شاخص‌های شبیه‌سازی‌شده برای پیش‌بینی پاسخ بیمار اهمیت زیادی دارد. در سطح زیست‌مولکولی، مطالعات بعدی میتوانند به بررسی تغییرات بیان ژن، بازسازی سیناپس‌ها و نقش فاکتورهای رشد عصبی در بازگردانی عملکرد نورونی بپردازند.
در نهایت، علی‌رغم نیاز به بررسی‌های بیشتر و محتاط بودن در تفسیر نتایج اولیه، مفهوم «بازراه‌اندازی شبکیه» تصویری جذاب از این ارائه میدهد که چگونه تغییر مدیریت ورودی حسی می‌تواند به بازتنظیم مدارهای بالغ بینایی کمک کند و فرصت‌هایی جدید برای درمان اختلالات توسعهای بینایی مثل آمبلیوپیا پدید آورد. این تحقیق نقطه شروعی برای مجموعه‌ای از مطالعات ترجمه‌ای است که میتوانند در آینده منجر به گزینه‌های درمانی جدید و قابل‌اطمینان برای بزرگسالانی شوند که تاکنون از محدودیت‌های درمانی رنج برده‌اند.
منبع: smarti
نظرات
نو_آسا
فکرشو نمی‌کردم؛ بازتنظیم مدارهای بینایی با خاموشی کوتاه جالب و عجیبِ، ولی باید مکانیزم دقیق روشن بشه.
سفرنو
من با بچه‌ها کار کردم که چشم تنبل داشتن، پچینگ موثر بود اما سخت؛ اگه این روش بالغینم کمک کنه عالیه، اما محتاطم.
دیتاویو
به نظرم کمی خوش‌بینانه مطرح شده، باید نمونه های بزرگتر و تکرار بشه، ولی ایده جذابه، خب.
بیونیکس
واقعاً شگفت‌انگیزه! اینکه خاموش کردن موقت شبکیه می‌تونه بینایی بزرگسالو دوباره باز کنه... امیدوارم زودتر آزمایشات بالینی هم بیاد
ارسال نظر