8 دقیقه
ممکن است بیماری پارکینسون از میان تارهای موی ما پچپچه کند. یک مطالعه جدید از چین نشان میدهد که یک قیچی کوچک یا نمونهٔ مو میتواند سرنخهایی از وضعیتی بدهد که بهطور سنتی تشخیص زودهنگام و غیرتهاجمی آن دشوار بوده است.
سرنخِ مو
پژوهشگرانی به سرپرستی زیستشناس مینگ لی در دانشگاه هِبِی، نمونههای موی 60 نفر مبتلا به بیماری پارکینسون را بررسی و با نمونههای کنترل سالم همسن مقایسه کردند. گزارش اولیهٔ پیشچاپ آنها در مجله iScience الگوی مشخصی را نشان میدهد: موهای افراد مبتلا به پارکینسون سطوح پایینتری از آهن و مس داشت و در عین حال منگنز و آرسنیک در آنها افزایش یافته بود.
چرا مو؟ زیرا مو مانند یک نوار ضبطِ آهسته عمل میکند. مو فلزات و تغییرات متابولیک را طی هفتهها و ماهها تجمع میدهد و آنها را ثبت میکند؛ چیزی که خون یا بزاق به همان شیوه نمیتوانند حفظ کنند. خون یک لحظهنگاری (snapshot) ارائه میدهد، اما مو تاریخچهٔ طولانیتری را بایگانی میکند.
تیم پژوهشی استدلال میکند که این تفاوتهای عنصری میتواند پتانسیل تشخیصی داشته باشد. در حال حاضر، پزشکان برای طبقهبندی پارکینسون به معاینات بالینی، تصویربرداری عصبی و مجموعهای از بیومارکرهای مایع متکیاند. یک نشانگر قابلاتکا و غیرتهاجمی که تغییرات سیستمیک طولانیمدت را منعکس کند، پیشرفت بزرگی در بالین خواهد بود. با این حال، این مطالعه هنوز کوچک است: شصت بیمار ممکن است نشانهای را نشان دهند، اما برای تبدیل آن به قاعدهٔ تشخیصی گسترده نیاز به شواهد بسیار بیشتری هست.
زیستشناسی پشتِ سیگنال
پیوستهترین مشاهده در نمونههای انسانی و مدلهای موشی، کاهش آهن در مو بود. در موشهای آزمایشگاهی مهندسیشده برای ایجاد اختلالاتی شبیه به پارکینسون، کاهش آهن موی سر با نشانههای اختلال در سد رودهای همراستا بود. ژنهایی که معمولاً به جذب آهن در روده کمک میکنند، فعالیت کمتری از خود نشان دادند. همزمان، ژنهای باکتریایی مرتبط با برداشت آهن فعالتر بودند؛ امری که نشان میدهد میکروبها ممکن است آهن را در روده ذخیره کنند و میزبان را در وضعیت کمبود قرار دهند.
این تصویر یک داستان زیستشناختی قابلباور را ترسیم میکند. پارکینسون بیش از آن که صرفاً یک بیماری مغزی در نظر گرفته شود، بهتدریج به چشم یک اختلال سیستمیک دیده میشود. تغییرات در باکتریهای روده اغلب سالها پیش از پیدایش علائم حرکتی ظاهر میشوند. مواجهههای محیطی — مانند آفتکشها، فلزات سنگین و عادات تغذیهای — نیز هم جوامع میکروبی و هم نحوهٔ جابجایی و ذخیرهسازی فلزات در بدن را شکل میدهند. افزایش آرسنیک در نمونههای مو قابل توجه است؛ قرار گرفتن در معرض آرسنیک میتواند از منابع غذایی مانند صدفها و گوشت اندامها ناشی شود که برخی شرکتکنندگان گزارش دادند مصرف بیشتری از آنها داشتهاند، یا از محیطهای آلوده به آرسنیک سرچشمه گیرد.
آهن نقش مرکزی در عملکرد عصبی دارد. بسته به اینکه عدم تعادل در کدام بخش از بدن یا مغز رخ دهد، هر دو حالت اضافه بار آهن یا کمبود آن میتوانند در روند نورودژنراسیون مؤثر باشند. اگر اختلالات رودهای و رقابت میکروبی باعث کاهش آهن قابلدسترس برای میزبان شوند، اثرات موجی آن میتواند در طول زمان به مغز برسد. بنابراین، میزان آهن در مو ممکن است نشاندهندهٔ اختلال متابولیک گستردهتری باشد که با پیشرفت بیماری مرتبط است.
برای تشریح دقیقتر سازوکارها، لازم است شبکۀ مولکولی از جذب تا توزیع آهن و نقش پروتئینهایی مانند فرّیتین، ترنسفرین، هپتیدین و ناقلان فرعی همچون DMT1 و ferroportin بررسی شود. در مطالعات حیوانی و نمونههای بافتی بیماران، تغییرات در بیان این مولکولها میتواند توضیح دهد که چگونه اختلالات موضعی رودهای به تغییرات سیستمیک و مغزی منجر میشود.
پیامدها و گامهای بعدی
این خط پژوهشی پیرو بازبینی سال 2025 است که شواهدی از مشکلات تنظیم آهن در مغز، خون و رودهٔ بیماران پارکینسون را گردآوری کرد. آنچه مطالعهٔ جدید اضافه میکند، یک بستر در دسترستر است: مو. این دسترسی برای غربالگری در جمعیتهای بزرگ یا در مناطقی که تصویربرداری پیشرفته و آزمایشهای تخصصی کم است، اهمیت دارد.
با این وجود، پرسشهای زیادی هنوز بیپاسخ باقی ماندهاند. آیا سیگنال مرتبط با آهن در مو قادر خواهد بود پارکینسون را از سایر بیماریهای نورودژنراتیو متمایز کند؟ چه میزان از الگوی موی مشاهدهشده ناشی از عوامل محیطی مانند رژیم غذایی، کیفیت آب یا شغل است و چه میزان بازتابدهندهٔ تغییرات متابولیک درونزاد میزبان است؟ و آیا کوهورتهای بزرگتر و چندمرکزی این الگو را در جوامع با رژیم غذایی، منابع آب و حرفههای متفاوت تأیید خواهند کرد؟
برای پیشبرد کاربرد بالینی، مطالعات آینده باید چند جنبهٔ کلیدی را مد نظر قرار دهند:
- گسترش ابعاد نمونه و تنوع جغرافیایی و قومی برای افزایش قابلیت تعمیم نتایج.
- کنترل دقیق مواجهههای محیطی از جمله مصرف غذاهای خاص، آلودگی آب، تماس شغلی با فلزات و آفتکشها.
- همسو کردن دادههای عنصری مو با بیومارکرهای خون، تصویرسازی مغزی و ارزیابیهای عصبی رفتاری برای تعیین ارزش تشخیصی ترکیبی.
- تحلیلهای طولی که نشان دهد آیا الگوهای عنصری در مو پیش از ظهور علائم بالینی قابل پیشبینی هستند یا خیر.
این گامها نیازمند همکاری میانرشتهای بین علوم اعصاب، میکروبیولوژی روده، سمشناسی محیطی، اپیدمیولوژی و علوم تحلیلی مانند طیفسنجی جرمی (mass spectrometry) هستند. روشهای تحلیلی دقیق برای اندازهگیری فلزات و ردیابی ایزوتوپها در مو اساسیاند تا بتوان تفکیک منابع داخلی و خارجی فلزات را انجام داد.
دیدگاهِ کارشناسان
«این یک سوزن امیدبخش در یک کپه کاه است»، میگوید دکتر النا مورالس، متخصص مغز و اعصاب و پژوهشگر ترجمهای که در این مطالعه دخیل نبوده است. «مو یک خوانش یکپارچه ارائه میدهد که با یک تست خون ساده به دست نمیآید، اما باید نویز را از سیگنال جدا کنیم. کوهورتهای بزرگ و متنوع و کنترل دقیق رژیم و مواجهههای محیطی پیششرط تبدیل این یافته به یک ابزار بالینی است.»
مسیر پیشرو روشن اما سخت و زمانبر است: بازتولید یافته در جمعیتهای بزرگتر، آزمودن اینکه آیا الگوهای عنصری مو میتوانند بیماری را پیش از ظهور علائم پیشبینی کنند، و گشودن زنجیرۀ مولکولی که میکروبهای روده، ژنهای تنظیمکنندهٔ آهن و آسیبپذیری نورونی را به هم پیوند میدهد. اگر این مراحل موفقیتآمیز باشند، یک نمونهٔ معمولی مو میتواند بخشی از غربالگری خطر پارکینسون شود و اختلالات گستردهٔ سیستمی که در غیراینصورت نامرئیاند را ردیابی کند.
در سطح عملی، نمونهگیری مو مزایایی آشکار دارد: غیرتهاجمی بودن، هزینهٔ کم، امکان نگهداری و ارسال آسان نمونهها بدون نیاز به سردسازیهای پیچیده و قابلیت جمعآوری از راه دور در مطالعات جمعیتی. با این حال، استانداردسازی روش نمونهگیری (مثلاً محل برش مو، طول نمونه، فاصله از پوست سر)، متدهای پاکسازی نمونه برای حذف آلودگی سطحی و پروتکلهای تحلیلی یکپارچه برای مقایسه بین آزمایشگاهها حیاتیاند.
از منظر سلامت عمومی، اگر الگوهای خاصی از فلزات در مو بهعنوان نشانگری پیشبینیکننده اثبات شوند، این میتواند فرصتهایی برای مداخلات محیطی و تغذیهای فراهم کند؛ مثلاً کاهش مواجهه با منابع شناختهشدهٔ آرسنیک، بهبود کیفیت آب، یا مداخلات هدفمند برای بازیابی هومئواستازی آهن در سطوح رودهای.
در کنار امیدها، احتیاط علمی لازم است. مطالعات مشاهدهای میتوانند همبستگیها را نشان دهند، اما علیت را ثابت نمیکنند. عوامل تداخلساز متعدد—از ژنتیک فردی، وضعیت التهابی مزمن، داروها، تا تماسهای محیطی—باید با طراحیهای دقیقتری کنترل شوند. همچنین لازم است به پیچیدگیهای بیولوژیک توجه شود: افزایش یا کاهش یک فلز خاص ممکن است هم پیامد بیماری باشد و هم عامل محرک، و تعیین جهت اثر اهمیت زیادی دارد.
در نهایت، این مطالعه تصویری تحریکآمیز ارائه میدهد: در زیر عمل روزمرهٔ کوتاهی مو، ممکن است یک دفترچهٔ ثبت شده وجود داشته باشد—دفترچهای که داستانی طولانیتر دربارهٔ مواجههها، میکروبیومها و تغییراتی که سالها پیش از دژنراسیون عصبی آغاز میشوند را روایت میکند. پیگیری این مسیر پژوهشی میتواند ابزارهای جدیدی برای شناسایی زودهنگام، درک مکانیسمهای سیستمیک و نهایتاً مداخلات پیشگیرانه در بیماری پارکینسون به ارمغان آورد.
منبع: sciencealert
نظرات
نووا_خ
امیدوارکننده ولی حس میکنم کمی اغراق شده، ۶۰ نفر کمه. منتظر مطالعات بزرگتر و چندمرکزی هستم
پمپزون
کارم با جمعیت روستاییه، آب آرسنیک اینجا بالاست؛ اگه ثابت بشه کلی فایده داره. ولی استانداردسازی نمونهگیری لازمه
آرمین
این واقعا میتونه پارکینسون رو از بقیه تفکیک کنه؟ شک دارم ولی ایده جذابه، تست طولی ببینیم چی میشه
بیونیکس
معقوله اما باید کنترل رژیم و آب دقیق باشه، اینجا نویز زیاده و عوامل محیطی میتونن نتیجه رو بهم بریزن
دیتاپالس
وااای، یعنی مو میتونه اینقدر حرف بزنه؟ شگفتزدهم ولی بعید نیست... امیدوارم تو نمونههای بزرگتر هم تکرار شه
ارسال نظر