3 دقیقه
اگر جفت، اندامی که معمولا فقط هنگام تولد به آن فکر میکنیم، بتواند برای محافظت از مغز سالمند بازکاربردی شود چه؟ این ایده جسورانه نقطه آغاز یک مطالعه پیشبالینی تازه در ایتالیاست؛ جایی که پژوهشگران از ذرات بسیار ریز بهدستآمده از غشای آمنیوتیک جفت برای درمان بیماری شبیه آلزایمر در موشها استفاده کردند.
این گروه به سرپرستی آندریا پاپایت، زیستشناس سلولی در دانشگاه کاتولیک قلب مقدس، و با انتشار نتایج در نشریه ترنسلیشنال نورودژنریشن، وزیکولهای خارجسلولی را از سلولهای استرومایی مزانشیمی آمنیوتیک انسانی جدا کردند. این پیامرسانهای نانومقیاس، پروتئینها و مواد ژنتیکی را میان سلولها جابهجا میکنند و به دلیل ظرفیت ضدالتهابی و محافظت عصبی، در پزشکی بازساختی مورد توجه قرار گرفتهاند.
موشهایی که بهگونهای مهندسی شده بودند تا ویژگیهای آلزایمر را بروز دهند، از پیش از ظهور علائم، دو بار در هفته و به مدت شش ماه اسپری بینی حاوی این وزیکولها را دریافت کردند. چرا بینی؟ تجویز داخلبینی میتواند از سدهایی عبور کند که مانع رسیدن بسیاری از داروها به مغز میشوند. در اینجا این روش مؤثر بود: ردیابی فلورسنت نشان داد وزیکولها در سراسر هیپوکامپ پخش شدند و هم نورونها و هم میکروگلیا آنها را جذب کردند.
رفتار موشها تغییر کرد. موشهای درمانشده با فرمولاسیون وزیکولی مشتق از جفت، در آزمونهای تشخیص شیء و حافظه فضایی عملکرد بهتری نسبت به گروه کنترل درماننشده داشتند. زیر میکروسکوپ، مغزهای درمانشده رسوبات آمیلوئید بتای کمتری در هیپوکامپ نشان دادند، هرچند فسفریلاسیون غیرطبیعی تاو ظاهرا تغییری نکرد. همزمان، نشانههای سلولی التهاب عصبی کاهش یافت؛ آستروسیتها و میکروگلیا واکنشپذیری کمتری داشتند و نشانگرهای مرتبط با انعطافپذیری سیناپسی، از جمله ایآرسی، گلوایوان و بیدیاناف، افزایش یافتند.
بهطور خلاصه، وزیکولهای مشتق از جفت که از راه بینی تجویز شدند، بار آمیلوئید را کاهش دادند و التهاب عصبی را آرام کردند، در حالی که پروتئینهای مرتبط با سلامت سیناپس را تقویت کردند.
این گروه پژوهشی به موشها بسنده نکرد. آنها در محیط آزمایشگاه، سلولهای پوستی افراد مبتلا به آلزایمر پراکنده را به نورون بازبرنامهریزی کردند. نورونهای انسانی بهدستآمده که در معرض این وزیکولها قرار گرفتند، تخریب کمتری نشان دادند و پروتئینهای مرتبط با نوروپلاستیسیته تا حدی بازیابی شدند؛ یافتهای که نشان میدهد اثر مشاهدهشده به یک مدل حیوانی واحد محدود نیست.
از نظر سازوکار، دادهها بیشتر به تعدیل ایمنی اشاره دارند تا سرکوب کامل آن. نویسندگان معتقدند این وزیکولها ریزمحیط التهابی را بازآرایی میکنند، میکروگلیا را به سمت فنوتیپی کمآسیبتر سوق میدهند و الگوهای سیتوکینی را به شکلی تغییر میدهند که از یکپارچگی نورونی و عملکرد سیناپسی پشتیبانی کند.
با این حال، باید محتاط بود. این یافتهها پیشبالینی هستند و فاصله میان نتایج بهدستآمده در موشها و نورونهای انسانی کشتشده تا دستیابی به درمانی مؤثر برای انسانها زیاد است. کلودیو گراسی، پژوهشگر ارشد، تأکید میکند که این کار «مسیر امیدوارکنندهای را نشان میدهد»، اما هنوز درمانی آماده برای افراد مبتلا به آلزایمر ارائه نمیکند.
با وجود این، مطالعه تازه به مجموعه روبهرشدی از شواهد اضافه میشود که نشان میدهد مشتقات سلولهای استرومایی مزانشیمی جفت، ویژگیهای نیرومند تنظیم ایمنی دارند و میتوانند برای بیماریهای تخریبکننده عصبی بیشتر بررسی شوند. اگر مطالعات آینده بتوانند سیگنالهای مولکولی دخیل را دقیقتر مشخص کنند و ایمنی و اثربخشی را در انسان نشان دهند، وزیکولهای خارجسلولی داخلبینی ممکن است مسیر تازهای برای مقابله با التهاب عصبی در آلزایمر و فراتر از آن بگشایند.
در حال حاضر، جفت از اتاق زایمان بیرون آمده و بهعنوان متحدی غیرمنتظره در مبارزه با افت شناختی وارد آزمایشگاه شده است؛ فصلهای بعدی مشخص خواهند کرد که آیا این متحد میتواند به بیماران نیز به اندازه جوندگان کمک کند یا نه.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات (3)
تحقیقات امیدوارکننده اما تا تبدیل به درمان، کلی چک و آزمایش لازمه. یه کم اغراق تو تیترها حس میشه، صبر لازم داریم
این که فقط تو موش نتیجه داده، یعنی هنوز راه طولانیه، کی میخواد روی انسان تست بشه؟ واقعا ایمنه؟
وای جدی؟ جفت تبدیل به درمان احتمالی آلزایمر؟ کلی سوال تو ذهنم، ولی ایده جالب و غیرمنتظرهست، امیدوارم روی انسان هم جواب بده