یک نخ سیگار هرگز شبیه تصمیمی به نظر نمی‌رسد که مسیر زندگی را تغییر دهد. با این حال، پژوهش‌های تازه نشان می‌دهد دود آن می‌تواند زیست‌شناسی تولیدمثل را به شیوه‌هایی تحت تاثیر قرار دهد که ما تازه در آغاز شناخت آن‌ها هستیم.
دانشمندان دانشگاه ناتینگهام و دانشگاه شفیلد، موش‌های نر و ماده را به مدت ۱۲ هفته در معرض دوزهای کم و زیاد عصاره دود سیگار قرار دادند و سپس تغییرات ساختار اندام‌ها و فعالیت ژن‌ها را بررسی کردند. مقاله آن‌ها که در Frontiers منتشر شده، فراتر از آسیب‌های آشکار بافتی رفته و به کلیدهای مولکولی کنترل‌کننده تولیدمثل پرداخته است.
در موش‌های ماده، نتیجه اصلی غافلگیرکننده بود: شمار فولیکول‌ها و ساختار کلی تخمدان حتی پس از مواجهه شدیدتر، کاهش یا تخریب آشکاری نشان نداد. اما وقتی پژوهشگران بیان ژن را بررسی کردند، الگوهایی یافتند که به پیری زودرس تخمدان شباهت داشت؛ نوعی بازتنظیم ظریف در مسیرهایی که از سلامت فولیکول و عملکرد تخمدان پشتیبانی می‌کنند.
موش‌های نر داستان متفاوتی را نشان دادند. بیضه‌ها دچار تغییرات داخلی شدند، از جمله بزرگ شدن لوله‌های اسپرم‌ساز که کارخانه‌های میکروسکوپی تولید اسپرم هستند. در سطح مولکولی، گروه‌هایی از ژن‌های مرتبط با تولید اسپرم، پاسخ ایمنی و پیام‌رسانی سلولی تغییر کردند. برخی ژن‌های دخیل در اسپرم‌زایی فعال‌تر شدند و برخی دیگر، از جمله بخش‌هایی از تنظیم ایمنی، کاهش فعالیت نشان دادند. به گفته پژوهشگران، اثر نهایی می‌تواند تغییر در محیط زیستی لازم برای رشد طبیعی اسپرم و عملکرد بیضه باشد.
«این یافته‌ها به سازوکارهای زیستی احتمالی اشاره می‌کنند که ممکن است به توضیح ارتباط میان سیگار کشیدن و مشکلات باروری در زنان و مردان کمک کنند.» پروفسور لوسی فرکلاف از دانشگاه ناتینگهام، یکی از نویسندگان این مطالعه، تاکید کرد که تغییر در فعالیت ژن‌ها می‌تواند حتی زمانی رخ دهد که ساختار بافت تا حد زیادی سالم به نظر می‌رسد.
این نتایج چگونه به انسان‌ها قابل تعمیم است؟ مدل‌های حیوانی پاسخ‌های کاملا یکسان برای انسان ارائه نمی‌کنند، اما مسیرهای محتمل را آشکار می‌سازند. سازمان جهانی بهداشت برآورد می‌کند که تقریبا از هر شش نفر، یک نفر در مقطعی از زندگی با ناباروری روبه‌رو می‌شود و سیگار مدت‌هاست به عنوان یک عامل خطر مطرح بوده است. این مطالعه سرنخ‌های مولکولی تازه‌ای ارائه می‌دهد: مواجهه با دود سیگار ممکن است برنامه‌های ژنی محافظ سلامت تخمک و اسپرم را دستکاری کند و این تغییرات به مرور زمان روی هم انباشته شوند.
این پژوهش پرسش‌های کاربردی مهمی را مطرح می‌کند. آیا سطح‌های پایین‌تر مواجهه نیز می‌توانند بافت‌های تولیدمثلی را به وضعیتی شبیه پیری سوق دهند؟ آیا برخی شبکه‌های ژنی در دوره‌های حساس مانند بلوغ یا پیش از بارداری آسیب‌پذیرتر هستند؟ مطالعات بعدی روی سلول‌های انسانی و گروه‌های بالینی ضروری خواهد بود، اما پیام از همین حالا روشن است: دامنه اثر دخانیات فراتر از ریه‌ها و قلب است و زیست‌شناسی ظریف تولیدمثل را به شیوه‌هایی درگیر می‌کند که تازه در حال ترسیم آن‌ها هستیم.
برای زوج‌هایی که قصد فرزندآوری دارند، یا مسئولان سلامت عمومی که راهبردهای پیشگیری طراحی می‌کنند، این نشانه‌های مولکولی فوریت بیشتری به یک هشدار قدیمی می‌بخشند: سیگار ممکن است بیش از آنچه می‌بینید آسیب برساند.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات (2)
اون چیزی که میخوام بدونم اینه؛ این نتایج رو چطور میشه به انسان تعمیم داد؟ مدل موش همیشه دقیق نیس، دوزها مهمن، نه؟
حیف، اینکه حتی بدون تخریب واضح بافت، ژن‌ها عوض می‌شن؛ یعنی دود می‌تونه نسل‌ها رو تحت تاثیر بذاره؟ خشن و نگران‌کننده…