کاهش کالری و افت جهش های دی ان ای در بافت های موش

پژوهشی تازه نشان می‌دهد کاهش ۳۰ درصدی کالری در موش‌ها می‌تواند برخی جهش‌های دی‌ان‌ای را کم کند و سرنخ‌هایی برای کاهش خطر سرطان و بیماری‌های مرتبط با پیری ارائه دهد.

.
کاهش کالری و افت جهش های دی ان ای در بافت های موش

3 دقیقه

دنبال کردن در گوگل

تصور کنید کالری روزانه یک موش را ۳۰ درصد کم کنید و ببینید سلول‌هایش بی‌سروصدا خطاهای ژنتیکی کمتری جمع می‌کنند. عجیب است، جالب است و کمی هم امیدبخش.

پژوهشگرانی که بخش‌های گسترده‌ای از ژنوم موش را بررسی کرده‌اند گزارش می‌دهند که کاهش متوسط کالری، چندین گروه از جهش‌های دی‌ان‌ای را کم کرده است؛ از جابه‌جایی‌های تک‌حرفی گرفته تا درج‌ها و حذف‌ها. اما این اثر در همه جا یکسان نبود. بعضی اندام‌ها به‌روشنی سود بردند و برخی دیگر تغییر چندانی نشان ندادند.

با استفاده از توالی‌یابی فوق‌دقیق، گروه‌هایی از لانگون دانشگاه نیویورک، بیمارستان‌های دانشگاهی کلیولند، یو‌تی ساوث‌وسترن و مؤسسه ملی سلامت آمریکا الگوهای جهش را در بافت‌های حیواناتی نقشه‌برداری کردند که حدود ۳۰ درصد کالری کمتری نسبت به همتایان آزادخور خود دریافت می‌کردند. این پژوهش که در نشریه سل منتشر شده، از تصویرهای محدود تک‌ژنی فراتر می‌رود و بررسی می‌کند آسیب ژنتیکی چگونه در سراسر چشم‌انداز ژنومی انباشته می‌شود.

کبد قوی‌ترین واکنش را نشان داد. سلول‌های کلیه و مغز کمتر تحت تأثیر قرار گرفتند. چرا چنین تفاوتی وجود دارد؟ یکی از فرضیه‌های اصلی به محل و شیوه ترمیم دی‌ان‌ای مربوط است. بخش‌هایی از ژنوم که فعالیت بالایی دارند، یعنی محله‌هایی سرشار از ژن‌هایی که سلول هر روز از آن‌ها استفاده می‌کند، از قبل توجه ترمیمی شدیدی دریافت می‌کنند. اما نواحی خاموش‌تر، یعنی کوچه‌پس‌کوچه‌های ژنومی که ژن‌ها در آن‌ها غیرفعال می‌مانند، هنگام محدودیت کالری بیشترین کاهش را در بار جهش نشان دادند.

آسیب کمتر در نواحی کم‌فعالیت. و تقریبا همان وضعیت پیشین در نواحی پرکار. به گفته دکتر جاناتان شوگ، از سرپرستان این مطالعه، این یک نابرابری غیرمنتظره است و نشان می‌دهد محدودیت کالری تعادل میان آسیب و ترمیم را به شکلی تغییر می‌دهد که در سراسر ژنوم یکنواخت نیست.

محدودیت کالری راه‌حل جادویی نیست. در بسیاری از مدل‌های حیوانی، طول عمر سالم را افزایش می‌دهد و روند افت مرتبط با پیری را کند می‌کند، اما اعمال یک کاهش ۳۰ درصدی بلندمدت در کالری برای انسان‌ها نه عملی است و نه بی‌خطر. همین موضوع پرسش بهتری را پیش می‌کشد: آیا می‌توانیم مزایای مولکولی آن را بدون رژیم غذایی افراطی به دست آوریم؟

این همان مسیری است که نویسندگان می‌خواهند دنبال کنند. اگر مسیرهای متابولیکی یا ترمیمی مشخصی با کاهش دریافت غذا تغییر کنند، دانشمندان می‌توانند آن مسیرها را با دارو یا با تنظیمات ملایم‌تر سبک زندگی هدف بگیرند. دکتر گیلاد دی. اورونی، نویسنده ارشد مقاله، بر پیامد گسترده‌تر این یافته تأکید می‌کند: جهش‌های کمتر ممکن است به کاهش خطر سرطان و دیگر بیماری‌های وابسته به سن منجر شود، البته به شرط آنکه همین سازوکارها در انسان نیز برقرار باشند.

این مطالعه بر یک گروه موشی با طراحی دقیق و همکاری میان آزمایشگاه‌هایی استوار است که در زیست‌شناسی شبانه‌روزی و محدودیت کالری تخصص دارند. با این حال، فاصله میان موش و انسان زیاد است. این گروه قصد دارد رژیم‌های غذایی، بافت‌ها و انواع سلولی دیگر را نیز بررسی کند تا اهرم‌های مولکولی پشت این اثر شناسایی شوند. تنها پس از آن پژوهشگران می‌توانند مداخلاتی را آزمایش کنند که مزایا را تقلید می‌کنند، بدون آنکه الگوهای غذایی افراطی را تحمیل کنند.

در حال حاضر، این نتیجه محدودیت کالری را چیزی فراتر از ابزاری کلی برای افزایش طول عمر نشان می‌دهد؛ این روش مانند کاوشگری است که آشکار می‌کند رژیم غذایی چگونه تار و پود خود ژنوم را تغییر می‌دهد. و همین موضوع پرسشی را پیش روی دانشمندان و عموم مردم می‌گذارد: آیا روزی می‌توانیم موج آسیب ژنتیکی را کاهش دهیم، بی‌آنکه اندازه بشقاب شاممان را کوچک کنیم؟

نگار بابایی
من نگارم، عاشق آسمون و کشف ناشناخته‌ها! اگر مثل من از دیدن تلسکوپ و کهکشان‌ها ذوق‌زده می‌شی، مطالب من رو از دست نده!

نظر بگذارید

نظرات

هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.