نجوای الکتریکی کم‌رمقی در مغز شاید توضیح دهد چرا ادراک، گفتار و رفتار در اسکیزوفرنی دچار اختلال می‌شوند. دانشمندانی که در جست‌وجوی یک سرنخ مشترک بودند، ریتم‌های ظریف فعالیت عصبی را بررسی کردند و بارها به یک سیگنال واحد رسیدند: نوسان‌های باند بتا که در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی هم کندتر و هم ضعیف‌تر بودند.
پژوهشگران در مرکز تصویربرداری مغز مک‌کانل در مونترآل، با استفاده از مگنتوانسفالوگرافی با وضوح بالا، فعالیت مغزی ۲۵ فرد مبتلا به اسکیزوفرنی و ۲۵ داوطلب سالم را ثبت کردند؛ آن هم زمانی که شرکت‌کنندگان تکالیف زمان‌بندی را انجام می‌دادند که ترکیبی از محرک‌های دیداری و شنیداری بود. سپس تیم پژوهشی گفتار شرکت‌کنندگان را از نظر نشانه‌های آشفتگی تحلیل کرد و این شاخص‌های رفتاری را با ثبت‌های عصبی مقایسه کرد. نتیجه این بود: همان ریتم بتای تضعیف‌شده در ادراک، حرکت و گفتار دیده شد.
اهمیت این یافته در چیست؟ فعالیت باند بتا به مغز کمک می‌کند اطلاعات حسی را پیش‌بینی و یکپارچه کند؛ چیزی شبیه مترونوم درونی که ادراک و عمل را هماهنگ نگه می‌دارد. وقتی این ریتم دچار لغزش می‌شود، مدل مغز از جهان ممکن است کندتر از حد لازم به‌روزرسانی شود یا نویز بیشتری پیدا کند. بیمارانی که بیشترین کاهش را در قدرت بتا نشان دادند، معمولا در پردازش حسی دشواری بیشتری داشتند، گفتارشان آشفته‌تر بود و در سنجه‌های بالینی شدت بیماری امتیاز بالاتری می‌گرفتند.
هسی (تیانا) وی، نویسنده اصلی این مطالعه، در توضیح ثبات شگفت‌انگیز یافته‌ها در حوزه‌های مختلف گفت: «این الگو مدام در تکالیف گوناگون ظاهر می‌شد.» این مطالعه کوچک است، اما همگرایی نتایج چشمگیر به نظر می‌رسد: آنچه به شکل علائم جداگانه دیده می‌شود، مانند توهم، اختلال در ارتباط و مشکلات زمان‌بندی حرکتی، شاید چهره‌های متفاوت یک محاسبه مختل‌شده در مغز باشند.
این پژوهش بر تصویربرداری مگنتوانسفالوگرافی با وضوح بالا تکیه داشت که در مرکز تصویربرداری مغز مک‌کانل در مؤسسه و بیمارستان عصب‌شناسی مونترآل (نورو) انجام شد.
این کار که در نشریه ساینس ادونسز منتشر شده و پژوهشگران دانشگاه مک‌گیل و مرکز پژوهشی داگلاس آن را هدایت کرده‌اند، برای پزشکان و عصب‌پژوهان به یک اندازه قابل توجه است؛ زیرا نشان می‌دهد شاید یک نشانگر فیزیولوژیک قابل اندازه‌گیری وجود داشته باشد که چند ویژگی بالینی را به هم پیوند می‌دهد. دکتر لنا پالانی‌یپان، نویسنده ارشد مطالعه، معتقد است چنین سنجه‌های عصبی ممکن است روزی به پزشکان کمک کند جوانان در معرض خطر روان‌پریشی را زودتر از آنچه ارزیابی‌های رفتاری امروز ممکن می‌کنند، شناسایی کنند. نخستین نشانه‌ها اغلب در نوجوانی ظاهر می‌شوند و ممکن است نادیده بمانند؛ یک سیگنال عینی مغزی می‌تواند تشخیص زودهنگام را دقیق‌تر کند.
البته این ادعا با احتیاط همراه است. نمونه این مطالعه، در مجموع ۵۰ نفر، نسبتا محدود است و یافته‌ها ماهیت همبستگی دارند. یعنی فعالیت ضعیف‌تر بتا با شدت علائم اسکیزوفرنی ارتباط دارد، اما هنوز ثابت نشده که علت آن علائم است. برای بررسی اینکه آیا این ریتم می‌تواند به طور قابل اعتماد پیش‌بینی کند چه کسی به روان‌پریشی مبتلا خواهد شد یا اینکه می‌توان آن را برای بهبود علائم دستکاری کرد، به مطالعات بزرگ‌تر و مستقل نیاز است.
با این حال، ایده وجود یک خط گسل عصبی مشترک جذاب است؛ زیرا اسکیزوفرنی را نه به عنوان مجموعه‌ای پراکنده از مشکلات جداافتاده، بلکه به عنوان اختلالی در توانایی مغز برای ساختن و بازبینی مدل درونی خود از جهان بازتعریف می‌کند. اگر این تغییر مفهومی پابرجا بماند، دو مسیر عملی را باز می‌کند: استفاده از امضاهای عصبی برای غربالگری زودتر و عینی‌تر، و بررسی اینکه آیا درمان‌هایی مانند تحریک مغزی یا آموزش شناختی هدفمند می‌توانند این ریتم را بازیابی کنند یا نه.
همان ریتم بتای تضعیف‌شده در دیدن، شنیدن و گفتار دیده شد؛ یافته‌ای که از وجود یک رشته عصبی مشترک پشت علائم متنوع اسکیزوفرنی حکایت دارد.
گام بعدی چیست؟ تکرارپذیری یافته‌ها. گروه‌های بزرگ‌تر. پایش طولی برای اینکه مشخص شود آیا تغییرات بتا پیش از شروع علائم رخ می‌دهند یا نه. و البته، آزمایشگاه‌های مستقل باید بررسی کنند آیا مداخله‌هایی که فعالیت بتا را تنظیم می‌کنند می‌توانند پیامدهای بالینی را تغییر دهند. فعلا این کشف شبیه یک نشانه است: ظریف، قابل اندازه‌گیری و اگر سیگنال آن به اندازه کافی نیرومند باشد، بالقوه تحول‌آفرین برای هدایت تشخیص یا درمان.
علم به ندرت پاسخ‌های ساده تحویل می‌دهد. اما وقتی چندین معما حول یک الگوی الکتریکی کم‌رنگ کنار هم قرار می‌گیرند، پژوهشگران به آن توجه می‌کنند و پزشکان نیز دیر یا زود می‌پرسند چگونه باید به آن گوش سپرد.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.