6 دقیقه
خواب بهعنوان نگهداری سلولی: یک محرک فیزیکی جدید
پژوهشگران آکسفورد مکانیزم فیزیکی و مشخصی را برای توضیح اینکه چرا موجودات نیاز به خواب دارند پیشنهاد کردهاند: نشتهای ریز انرژی در میتوکندریهای دسته‌ای از سلول‌های عصبی. تیم آکسفورد نشان داده است که خواب میتواند توسط این نشتهای کوچک انرژی در میتوکندری سلول‌های مغزی تحریک شود و بدین ترتیب استراحت شبانه ما را بهعنوان یک سازوکار حفاظتی برای تأمین انرژی بدن معرفی میکند. Credit: Stock
گروهی از دانشگاه آکسفورد در نشریه Nature گزارش کردهاند که تجمع استرس متابولیک در نورونهای تخصص‌یافته — که با عدم تعادل الکتریکی و محصولات واکنشی درون میتوکندری‌ها اندازه‌گیری میشود — سیگنالی تولید میکند که مغز را به سوی خواب سوق میدهد. به‌جای اینکه خواب صرفاً فرآیندی شناختی باشد، ممکن است بهعنوان نگهداری ضروری برای سیستم‌های تولید انرژی بدن عمل کند و از آسیب سلولی پیشرونده هنگام بارگذاری بیش از حد نیروگاه‌های سلولی جلوگیری کند.
این یافته خواب را بهعنوان حالتی اضطراری و نگهداری‌ای بازتعریف میکند که مستقیماً با متابولیسم هوازی مرتبط است. این توضیح فیزیکی میتواند پیوندهای مشاهده‌شده میان متابولیسم، میزان خواب و طول عمر در گونه‌ها را روشن کند و برای درک خستگی در بیماریهای میتوکندریایی و برخی بیماریهای نورودژنراتیو اهمیت داشته باشد.
میتوکندری، نشت الکترون و گونههای فعال اکسیژن
میتوکندری‌ها ارگانل‌های ریز تولیدکننده ATP هستند — انرژی شیمیایی که سلول‌ها از آن استفاده میکنند — و این انرژی از طریق انتقال الکترون‌ها در زنجیره‌ای از کمپلکس‌های پروتئینی با استفاده از اکسیژن و مواد مغذی تولید میشود. تیم آکسفورد به سرپرستی پروفسور گِرو میزن‌بِک و دکتر رافایه‌ل سارناتارو دریافت که وقتی میتوکندریهای برخی نورونهای تنظیمکننده خواب در وضعیت اشباع انرژی قرار می‌گیرند، شروع به نشت الکترون میکنند. آن الکترون‌های سرگردان با اکسیژن واکنش داده و گونههای فعال اکسیژن (ROS) را تولید میکنند؛ مولکول‌هایی واکنش‌پذیر که می‌توانند به پروتئین‌ها، لیپیدها و DNA آسیب بزنند.
در مدل مگس میوه (Drosophila) که در این مطالعه به‌کار رفته است، این نشتهای الکترون میتوکندری مانند یک هشدار درونی عمل میکنند: وقتی آستانهای از نشت و تولید ROS حاصل میشود، نورونها شبیه به قطع‌کننده‌های مدار رفتار کرده و خواب را آغاز میکنند. این حالت خواب سپس اجازه میدهد پارامترهای متابولیک به سطحهای ایمن‌تری بازگردند و از آسیب اکسیداتیو بیشتر جلوگیری شود.
رویکرد تجربی و آزمون‌های علیت
محققان جریان الکترون در میتوکندری نورونهای کنترل‌کننده خواب را دستکاری کردند و تغییرات متناظر در مدت‌زمان خواب مگس‌ها را مشاهده نمودند. افزایش جریان الکترون، ROS و میل به خواب را بالا برد؛ کاهش جریان خواب را سرکوب کرد. آنها همچنین از استراتژی اپتوژنتیک استفاده کردند — وارد کردن پروتئین‌های میکروبی حساس به نور برای تنظیم ورودی انرژی — و مشاهده کردند که تحریک تامین انرژی به‌شکل مشابه نشت و خواب را افزایش میدهد، که نشان‌دهنده رابطه‌ای علی است نه صرفاً همبستگی.
پیامدها برای زیست‌شناسی خواب، پیری و بیماری
این نتایج به توضیح اینکه چرا حیوانات کوچکتر با نرخ متابولیک نسبت به جرم بالاتر اغلب خواب بیشتری دارند کمک میکند و اینکه چرا بار متابولیک بالا در بسیاری از گونه‌ها با طول عمر کوتاه‌تر همبسته است: مصرف اکسیژن بیشتر به ازای هر گرم، خطر نشت الکترون میتوکندری و استرس اکسیداتیو مرتبط را افزایش میدهد و در نتیجه اپیزودهای بازیابی‌کننده خواب را مکررتر یا طولانی‌تر میکند.
این مطالعه معماهای بالینی را نیز روشن می‌سازد. افراد مبتلا به اختلالات اولیه میتوکندری معمولاً خستگی عمیق و توضیح‌ناپذیری را تجربه میکنند. اگر برخی نورونها به‌طور مداوم نزدیک آستانه نشت باشند، ممکن است همان مکانیسم حفاظتی که در مگس‌ها شناسایی شده است باعث شود این افراد به حالت‌های شبیه خواب یا خستگی مزمن رانده شوند. به‌علاوه، اختلال عملکرد میتوکندری و استرس اکسیداتیو از ویژگی‌های بیماریهای نورودژنراتیو مانند پارکینسون و آلزایمر هستند؛ درک خواب بهعنوان پاسخ ایمنی-انرژتیک میتواند مسیرهای تحقیقاتی جدیدی برای تعامل خواب مختل‌شده با آسیب تدریجی نورونها باز کند.
مسیرهای فناورانه و درمانی احتمالی
ترجمه این یافتهها به انسان نیازمند نقشه‌برداری دقیق نورونهای همولوگ و آستانههای متابولیک در مغز پستانداران است. رویکردهای بالقوه قابل‌انتقال می‌توانند شامل تنظیم هدفمند توازن انرژی نورونها، راهبردهای آنتی‌اکسیدانی برای کاهش محصولات مضر، یا درمانهای مهندسی‌شده نورومدولاتوری که آستانه نشت را بدون تضعیف عملکرد میتوکندری پایین می‌آورند باشند. هر گونه مداخله‌ای باید مزایای بازسازی‌کننده خواب را حفظ کند و در عین حال از سلول‌ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت نماید.
دیدگاه کارشناسان
دکتر النا پارک، یک دانشمند فرضی اما باتجربه در حوزه علوم اعصاب خواب از موسسه انرژی عصبی، اظهار می‌دارد: «این مطالعه یک محرک فیزیکی قانع‌کننده برای میل به خواب ارائه میدهد. چارچوب‌بندی خواب بهعنوان یک قطع‌کننده مدار که توسط استرس میتوکندریایی فعال میشود، مشاهدات متنوعی را در فیزیولوژی پیوند میدهد، از تفاوت‌های بین گونه‌ها در الگوی خواب تا خستگی‌ای که در اختلالات متابولیک می‌بینیم. گام بعدی تعیین این است که آیا جمعیت‌های نورونی و آستانههای معادل در پستانداران وجود دارند و مداخلات چگونه سلامت سلولی در درازمدت را تحت تاثیر قرار خواهند داد.»
دکتر مارکوس هِیل، یک متخصص فرضی فیزیولوژی انسان با تجربه در پزشکی فضانوردی، می‌افزاید: «درک خواب بهعنوان دفاعی در برابر بار متابولیک، پیامدهای عملی برای محیط‌هایی با متابولیسم تغییر‌یافته مانند پرواز فضایی دارد. اگر میکروگرانش یا تشعشع رفتار میتوکندری را تغییر دهد، الگوهای خواب و اقدامات متقابل برای سلامت فضانوردان ممکن است نیاز به تجدیدنظر داشته باشند.»
نتیجه‌گیری
مطالعه آکسفورد یک مکانیزم ملموس و متمرکز بر متابولیسم برای خواب ارائه میکند: نشت الکترون میتوکندری در نورونهای خاص، استرس اکسیداتیو تولید میکند که خواب را بهعنوان پاسخی حفاظتی و بازسازی‌کننده فعال می‌سازد. این بینش، بیوانرژتیک سلولی را با رفتار ارگانیسمی پیوند میدهد، توضیحی یکپارچه برای ارتباط میان متابولیسم، مقدار خواب و طول عمر فراهم می‌آورد و مسیرهای جدیدی برای پژوهش در اختلالات خواب، پیری و نورودژنراسیون پیشنهاد میکند.
منبع: scitechdaily
.avif)
نظرات