6 دقیقه
خواب، مغز و پاکسازیِ مواد زائد
به نظر می‌رسد مغز شبکهٔ اختصاصی‌ای برای دفع مواد زائد دارد که به آن «سیستم گلیمفاتیک» می‌گویند و پژوهشگران پیشنهاد می‌کنند این شبکه در هنگام خواب فعالتر است. این سازوکار از مایع مغزی-نخاعی (CSF) استفاده میکند تا از اطراف رگ‌های خونی و بین سلول‌های مغزی بگذرد، محصولات متابولیک را جمع کند و آن‌ها را از طریق وریدهای تخلیه‌کننده خارج کند. (koto_feja/E+/Getty Images)
شواهد نوظهور نشان میدهد که خواب نامنظم یا ناکافی ممکن است این فرآیند پاکسازی را مختل کند و اجازه دهد پروتئینهای نوروتوکسیک تجمع یابند — که ممکن است خطر زوال عقل را افزایش دهد. اگرچه بسیاری از مطالعات مکانیکی روی موش‌ها انجام شده‌اند، داده‌های رو به رشد از انسان نشان میدهد کیفیت خواب بر سطوح پروتئینهای مرتبط با بیماری آلزایمر و دیگر انواع زوال عقل تاثیر می‌گذارد.
پیش‌زمینهٔ علمی: سیستم گلیمفاتیک چگونه کار میکند و چرا پاکسازی اهمیت دارد
سیستم لنفاوی خارج از مغز با انتقال مایعات از فضای بین‌سلولی به جریان خون، ضایعات سلولی را پاک میکند. مغز اما عروق لنفاوی کلاسیک ندارد. حدود یک دهه پیش دانشمندان مسیر گلیمفاتیک را به‌عنوان یک راه تخلیهٔ ویژهٔ مغز توصیف کردند که توسط جریان مایع مغزی-نخاعی هدایت می‌شود.
مایع مغزی-نخاعی اطراف مغز و نخاع گردش میکند، وارد فضاهای اطراف عروق می‌شود، به فضاهای بین‌بافتی بین نورون‌ها و سلول‌های گلیال نفوذ میکند، متابولیت‌ها و پروتئین‌ها را جمعآوری میکند و سپس از مسیرهای اطراف وریدی و کانال‌های لنفاوی مننژی خارج می‌شود. محصولات زائد کلیدی که برای پژوهشگران زوال عقل اهمیت دارند شامل آمیلوئید بتا (Aβ) و پروتئینهای تاو است. وقتی Aβ به پلاک تبدیل می‌شود و تاو درون نورون‌ها گره‌های تنگلی شکل می‌گیرد، این‌ها صفات پاتولوژیک مرکزی بیماری آلزایمر را تشکیل می‌دهند.
مطالعات روی جوندگان افزایش فعالیت گلیمفاتیک را در هنگام خواب گزارش کرده‌اند، همراه با گردش قوی‌تر CSF و حذف سریع‌تر Aβ. چندین مطالعهٔ انسانی نشان دادهاند که غلظت‌های Aβ در CSF و برخی نواحی مغزی در زمان بیداری افزایش می‌یابد و در طول خواب کاهش می‌یابد؛ این یافته‌ها از مدل پاکسازی وابسته به خواب حمایت می‌کنند — هرچند پژوهش‌های حیوانی اخیر نتایج زمان‌بندی متناقضی ارائه دادهاند که نشان میدهد هنوز بحث دربارهٔ ریتم‌های روزانهٔ جریان گلیمفاتیک ادامه دارد.
شواهد در انسان: محرومیت از خواب و پاکسازی پروتئین
آزمایش‌های انسانی نشان میدهد کمخوابی کوتاهمدت میتواند نشانگرهای زیستی مرتبط با زوال عقل را تحت تأثیر قرار دهد. برای مثال، یک شب بیخوابی کامل در بزرگسالان سالم موجب افزایش سطوح Aβ در هیپوکامپ—بخشی مرتبط با حافظه و آسیب‌پذیر در مراحل اولیهٔ آلزایمر—شد. این نتایج نشان میدهد خواب بر نحوهٔ پاکسازی Aβ از مغز انسان تأثیر دارد که با فرضیه‌های گلیمفاتیک استخراج‌شده از مدل‌های حیوانی سازگار است.
با این حال، ترجمهٔ فیزیولوژی حیوانی به توصیه‌های بالینی انسانی همچنان چالش‌برانگیز است. تفاوت‌ها در اندازهٔ مغز، وضعیت بدن، پویایی عروقی و ساختار خواب به این معنی است که سازوکارهای مشاهده‌شده در موش ممکن است مستقیماً به انسان تعمیم نیابند. با این وجود، مطالعات اپیدمیولوژیک پیوسته ارتباط بین خواب مزمن نامناسب و نتایج شناختی بدتر را در طول عمر نشان می‌دهند.
اختلالات خواب: آپنه خواب، بیخوابی و خطر زوال عقل
دو اختلال شایع خواب، آپنهٔ خواب و بیخوابی مزمن هستند. آپنهٔ انسدادی خواب باعث وقفه‌های مکرر تنفسی در حین خواب می‌شود که خواب را تکه‌تکه کرده و اکسیژن خون را کاهش میدهد. این اثرات می‌توانند کمخوابی مزمن و فشار عروقی ایجاد کنند که هر دو ممکن است در تجمع پروتئین‌ها در مغز نقش داشته باشند. مطالعات مشاهدهای خطر بالاتری از زوال عقل را در افرادی که آپنهٔ درمان‌نشده دارند گزارش کرده‌اند و برخی پژوهش‌ها افزایش حذف Aβ را پس از درمان مؤثر مانند تهویهٔ مثبت مداوم راه‌های هوایی (CPAP) نشان می‌دهند.
بیخوابی — مشکل در به خواب رفتن یا ماندن در خواب — نیز زمانی که طولانیمدت باشد با افزایش خطر زوال عقل مرتبط است. با این حال شواهد مبنی بر اینکه درمان بیخوابی سطوح پروتئینهای مرتبط با زوال عقل را کاهش میدهد، در حال حاضر محدود است. کارآزماییهای بالینی در جریان‌اند تا بررسی کنند آیا درمانهای هدفمند، از جمله درمان شناختی-رفتاری برای بیخوابی و رویکردهای دارویی مانند آنتاگونیست‌های گیرندهٔ اورکسین، نشانگرهایی مانند Aβ و تاو را تغییر می‌دهند یا خیر.
تحقیقات جاری، روش‌ها و پیامدها برای پیشگیری
پژوهشگران روش‌ها را برای پایش غیرتهاجمی پاکسازی مواد زائد مغز گسترش می‌دهند. مطالعات Aβ و تاو را در خون و CSF در طول چرخهٔ خواب-بیداری ۲۴ ساعته یا قبل و بعد از مداخلات مختل‌کنندهٔ خواب اندازه‌گیری می‌کنند. کارآزماییهای بالینی در حال ارزیابی این هستند که آیا درمان آپنهٔ خواب مسیرهای نشانگر زیستی را بهبود می‌بخشد و آیا مداخلات متمرکز بر خواب می‌توانند در برابر زوال شناختی محافظت ایجاد کنند.
اگر تایید شود، بهبود خواب میتواند یک راهبرد در دسترس و فراگیر برای کاهش خطر زوال عقل باشد که مکمل اقدامات سبک زندگی مانند حفظ سلامت قلبیعروقی، ورزش و تغذیه است. ابزارهای آینده ممکن است شامل داروهای هدف‌گیرندهٔ خواب، برنامه‌های بهینهٔ بهداشت خواب و فناوری‌های پوشیدنی باشند که کیفیت و زمان‌بندی خواب را ردیابی می‌کنند تا افرادی که در معرض خطر‌اند شناسایی شوند.
دیدگاه کارشناسان
دکتر النا مورِنو، نورولوژیست خواب و پژوهشگر، اظهار میکند: 'تقاطع علوم خواب و پژوهش‌های نورودژنراسیون یکی از امیدبخش‌ترین حوزه‌ها برای راهبردهای پیشگیرانهٔ نزدیک‌مدت است. در حالی که رابطهٔ علّی هنوز به‌طور قطعی ثابت نشده است، بهبود خواب کم‌خطر است و فواید شناختی و قلبیعروقی زیادی دارد. ما به کارآزماییهای طولی بزرگ‌تری نیاز داریم تا نشان دهند آیا بهبود خواب واقعاً باعث کند شدن تجمع پروتئین‌ها و کاهش زوال بالینی می‌شود.'
نتیجه‌گیری
داده‌های کنونی از این ایده حمایت می‌کنند که خواب نقش مهمی در پاکسازی مواد زائد مغز، از جمله آمیلوئید بتا و پروتئینهای تاو مرتبط با بیماری آلزایمر، دارد. اگرچه مطالعات حیوانی نقش سیستم گلیمفاتیک را به‌خوبی نشان می‌دهند، پژوهش‌های انسانی هنوز در حال روشن‌سازی زمان‌بندی، سازوکارها و پتانسیل درمانی هستند. درمان اختلالات خواب مانند آپنهٔ خواب به نظر می‌رسد برای سلامت کلی مغز مفید باشد، اما برای اثبات اینکه بهبود خواب مستقیماً بروز زوال عقل را کاهش میدهد، به کارآزماییهای بیشتری نیاز است. اگر نگران خواب یا کارکرد شناختی خود هستید، با پزشک خود مشورت کنید تا ارزیابی و گزینه‌های درمان مبتنی بر شواهد دریافت کنید.
منبع: sciencealert
.avif)
نظرات