4 دقیقه
پیش‌زمینه: رژیم غذایی، مدارهای مغزی و حافظه
تحقیقات جدید آزمایشگاهی نشان میدهد که قرار گرفتن کوتاهمدت در معرض یک رژیم غذایی پرچرب و شبیه به غذاهای ناسالم میتواند به‌سرعت فعالیت عصبی در هیپوکامپ، منطقه‌ای از مغز که مسئول تشکیل و بازیابی خاطرات است، را تغییر دهد. در این مطالعه، به موشها رژیمی داده شد که محتوای چربی اشباع و مطلوبیت طعمی غذاهای فرآوری‌شده را شبیه‌سازی می‌کرد و سپس آن‌ها در آزمون‌های رفتاری و حافظهای مورد آزمایش قرار گرفتند. آزمایش‌ها بر جمعیتی از نورونهای مهاری معروف به اینترنورونهای CCK (ابرازکنندهٔ کوله‌سیستوکینین) متمرکز بود که به تنظیم ریتمهای شبکهای هیپوکامپ کمک میکنند؛ ریتم‌هایی که زیربنای رمزگذاری حافظه‌اند.
جزئیات آزمایش و کشف‌های کلیدی
به‌طور قابل‌توجه، پژوهشگران تنها پس از چهار روز از رژیم پرچرب، فعالیت غیرطبیعی اینترنورونهای CCK را مشاهده کردند — این تغییر پیش از هرگونه افزایش وزن قابل‌اندازه‌گیری یا بروز بیماری متابولیک مانند دیابت رخ داد. این تغییر سریع نشان میدهد که چربیهای رژیمی می‌توانند تقریباً بلافاصله عملکرد مغز را تحت تأثیر قرار دهند. الگوی شلیک تغییر یافتهٔ این اینترنورونهای حساس به گلوکز، ریتمهای هیپوکامپ مرتبط با عملکرد حافظه را مختل کرد و موشها در آزمون‌های حافظهای دچار نقصان‌های متناظر شدند.
مداخلات بازگرداننده عملکرد مغز
مطالعه همچنین بررسی کرد که آیا تغییر دسترسی به انرژی مغز میتواند این اثرات را معکوس کند یا خیر. بازگرداندن سطوح گلوکز مغزی فعالیت بیش از حد اینترنورونهای CCK را کاهش داد و ناتوانی‌های حافظهای موشها را بهبود بخشید. بهبودهای مشابهی پس از اقدامات غیردارویی هم مشاهده شد: دوره‌های روزهداری متناوب پس از قرارگیری در معرض رژیم پرچرب کافی بود تا فعالیت اینترنورون‌ها را به حالت طبیعی بازگرداند و عملکرد رفتاری را بهتر کند. پژوهشگران پیشنهاد میکنند که تغییرات هدفمند رژیم غذایی یا مداخلات دارویی که گلوکز مغزی را تثبیت میکنند ممکن است به حفظ عملکرد هیپوکامپ در شرایط تحلیل عصبی مرتبط با چاقی کمک کند.
به‌گفتهٔ نویسندهٔ ارشد، سونگ، «این کار نشان میدهد که آنچه می‌خوریم میتواند به‌سرعت بر سلامت مغز تأثیر بگذارد و مداخلات زودهنگام، چه از طریق روزهداری و چه از طریق دارو، میتواند حافظه را محافظت کند و خطر مشکلات شناختی بلندمدت مرتبط با چاقی و اختلالات متابولیک را کاهش دهد.»
پیامدها و مسیرهای پژوهشی آینده
این یافتهها حساسیت مدارهای حافظه را نسبت به وضعیت تغذیهای برجسته میکنند و نگرانی‌هایی را ایجاد میکنند که رژیمهای غذایی سرشار از چربی اشباع ممکن است ریسک بلندمدت بیماریهای نورودژنراتیو مانند زوال عقل و بیماری آلزایمر را افزایش دهند. کارهای جاری درصدد هستند تا دقیقاً مشخص کنند که چگونه اینترنورونهای حساس به گلوکز ریتمهای شبکهای هیپوکامپ را تغییر میدهند و آیا مداخلاتی که در موشها شناسایی شده‌اند را می‌توان به‌طور ایمن به انسان‌ها منتقل کرد یا خیر. پژوهشگران همچنین استراتژی‌های سبک زندگی — الگوهای غذایی که مصرف چربی اشباع را کاهش میدهند یا گلوکز مغزی را تثبیت میکنند — را بهعنوان اقدامات در سطح جمعیت برای حفاظت از سلامت شناختی بررسی خواهند کرد.
نتیجه‌گیری
مصرف کوتاهمدت رژیمهای پرچرب و شبیه به غذاهای ناسالم میتواند به‌سرعت اینترنورونهای CCK در هیپوکامپ را دچار اختلال کند و حافظه را در موشها مختل سازد. بازگرداندن گلوکز مغزی یا استفاده از روزهداری متناوب میتواند فعالیت نورونی را عادی کند و عملکرد حافظه را بازیابی نماید؛ این امر مسیرهای عملی برای پیشگیری از کاهش شناختی مرتبط با چاقی را نشان میدهد. پژوهش‌های ترجمانی بیشتر لازم است تا مشخص شود آیا این مکانیزم‌ها در خطر آلزایمر انسانی نقش دارند و کدام مداخلات مؤثرتر و ایمن‌تر هستند.
منبع: scitechdaily
نظرات