8 دقیقه
یک مطالعه بزرگ در ایالات متحده نشان می‌دهد قرارگیری طولانی‌مدت در هوای آزاد در برابر حلال صنعتی تریکلرواتیلن (TCE) با افزایش جزئی اما قابل اندازه‌گیری در خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است. پژوهشگران با استفاده از دادههای مکانی دقیق ZIP+4 و برآوردهای آلودگی هوا از سازمان حفاظت محیط زیست ایالات متحده، الگوهای آلودگی را به تشخیص‌ها در میان بزرگسالان مسن پیوند زدند و ارتباطی بین مواجهه محیطی و شیوع بیماری مشاهده کردند. این یافته‌ها اهمیت نظارت بر آلودگی صنعتی، ارزیابی مخاطرات زیست‌محیطی و نقش آلودگی هوا در سلامت مغز را پررنگ‌تر می‌کنند.
TCE یا تریکلرواتیلن یک ماده شیمیایی صنعتی با ماندگاری نسبی در محیط زیست است که در گذشته به‌طور گسترده در فرایندهایی مانند چربیزدایی فلزات، خشکشویی صنعتی و سایر کاربردهای صنعتی به کار می‌رفت. پژوهشگران در این مطالعه نشان دادند که قرارگیری طولانی‌مدت در برابر این ترکیب شیمیایی پایدار ممکن است با افزایش احتمال تشخیص بیماری پارکینسون در جمعیت‌های مسن مرتبط باشد. چنین ارتباطی از منظر اپیدمیولوژی محیطی اهمیت زیادی دارد زیرا نشان می‌دهد آلودگی صنعتی و انتشار حلال‌های کلردار میتواند بهعنوان عامل پرخطر در الگوهای بروز بیماری‌های نورودژنراتیو نقش ایفا کند.
تحلیل کشوری: سیگنال کوچک اما معنادار
این مطالعه که در تاریخ اول اکتبر 2025 در نشریه Neurology منتشر شد، سوابق بیمه مدیکر را برای شناسایی افرادی که بین سال‌های 2016 تا 2018 در سن 67 سال و بالاتر برای نخستین‌بار تشخیص پارکینسون گرفته‌اند، بررسی کرد. برای هر پرونده مبتلا پنج کنترل هم‌تراز از لحاظ سن و ویژگی‌های جمعیت‌شناختی انتخاب شد تا طراحی مورد-شاهد قوی‌تری فراهم آید. پس از حذف سوابقی که اطلاعات ZIP+4 کامل نداشتند، مجموعه داده شامل 221,789 نفر با پارکینسون و بیش از 1.1 میلیون نفر بدون این بیماری در سراسر ایالات متحده شد؛ نمونه‌ای پراکنده و وسیع که امکان تحلیل‌های آماری با قدرت بالا و بررسی الگوهای مکانی را فراهم می‌کرد.
پژوهشگران با ترکیب اطلاعات محل سکونت در سطح ZIP+4 و برآوردهای سازمان حفاظت محیط زیست آمریکا درباره غلظت‌های بیرونی TCE، قرارگیری در سطح محله را برای هر شرکت‌کننده برآورد کردند و تمرکز زمانی را بر دو سال قبل از تشخیص قرار دادند تا ارتباط زمانی بین مواجهه محیطی و تشخیص بالینی بررسی شود. پس از کنترل متغیرهای شناخته‌شده مانند سن، سابقه سیگار کشیدن و آلودگی ذرات معلق (PM2.5)، کسانی که در نواحی با بالاترین برآوردهای TCE در فضای باز زندگی می‌کردند حدود 10٪ خطر نسبی بیشتری برای تشخیص پارکینسون نسبت به ساکنین نواحی با کمترین میزان قرارگیری نشان دادند. این نسبت خطر نسبی به لحاظ اپیدمیولوژیک کوچک اما معنادار تلقی میشود و به‌خصوص زمانی اهمیت می‌یابد که جمعیت زیادی در معرض این آلودگی قرار دارند؛ زیرا حتی افزایش نسبتاً کم خطر نسبی میتواند بار بیماری قابل توجهی در سطح جمعیت ایجاد کند.
نقشه‌برداری آلودگی: کانون‌ها و اثرات تأسیسات محلی
تریکلرواتیلن، بهعنوان یک حلال کلردار، تاریخی طولانی در استفاده صنعتی دارد و حتی پس از ممنوعیت یا محدودیت برخی کاربردها، میتواند در هوا، خاک و آب زیرزمینی باقی بماند و بهعنوان آلودگی ارثی (legacy contamination) مطرح شود. مطالعه مناطق جغرافیایی با غلظت بیرونی TCE بالاتر را شناسایی کرد و نقاط داغی را مشخص نمود؛ از جمله بخشهایی از کمربند صنعتی قدیمی یا «راست بِلت» ایالات متحده و همچنین جیب‌هایی کوچکتر در دیگر مناطق که نشاندهنده تمرکز منابع انتشار یا شرایط محلی خاص است.
پژوهشگران همچنین روی نواحی در شعاع ده مایلی سه تأسیسات با بیشترین انتشار برآوردی TCE در سال 2002 متمرکز شدند. در دو منطقه از این سه منطقه، خطر پارکینسون در نزدیکی‌تر بودن به تأسیسات بالاتر بود؛ و در یکی از نواحی، افزایش خطر به‌صورت تدریجی با کاهش فاصله از منشأ انتشار دیده شد. این گرادیان‌های مکانی محلی، شواهد افزوده‌ای ارائه می‌کنند که انتشار صنعتی نقطه‌ای میتواند الگوهای مواجهه جامعه را شکل دهد و نقش منابع موضعی را در به‌وجود آمدن ریسک‌های بهداشتی برجسته می‌سازد. این یافته‌ها همچنین اهمیت ارزیابی مکانی مبتنی بر مدلهای پراکنش و نتایج پایش محیطی را در تدوین سیاست‌های بهداشتی و محیط زیستی نشان می‌دهند.
قوت‌ها، محدودیت‌ها و آنچه تحقیق ثابت — و ثابت نمی‌کند
این پژوهش از نقاط قوتی برخوردار است که اعتبار یافته‌ها را افزایش می‌دهد: اندازه نمونه بسیار بزرگ و فراگیر کشوری، استفاده از دادههای مکانی دقیق در سطح ZIP+4 که دقت مکانی برآوردهای مواجهه را نسبت به کدپستی‌های گسترده‌تر افزایش می‌دهد، و کنترل برای چندین متغیر مخدوش‌کننده شناخته‌شده مانند سیگار کشیدن و آلودگی ذرات معلق. همچنین طراحی مورد-شاهد با تطبیق‌های سنی و جمعیت‌شناختی، امکان مقایسه نزدیک‌تر بین گروه‌ها را فراهم آورد و تحلیل‌های حساسیت می‌توانست برخی پیامدهای سیستماتیک را آزمون کند.
با این حال، نویسندگان بر این نکته تأکید می‌کنند که یافته‌ها همبستگی را نشان می‌دهند و اثبات علیت نیستند. برآوردهای قرارگیری بر پایه سطوح بیرونی TCE در سال 2002 صورت گرفت و به‌احتمال زیاد مواجهه‌های فردی یا درون‌خانه‌ای در طول عمر را دست‌کم می‌گیرد؛ برای نمونه، مواجهه شغلی یا استفاده از منابع آب آلوده میتواند به‌طور قابل توجهی با برآوردهای محیطی متفاوت باشد. همچنین کوهورت شامل تنها بزرگسالان واجد شرایط مدیکر بود که معمولاً سن‌شان بالاست؛ از این رو نتایج ممکن است قابل تعمیم به افراد جوان‌تر یا موارد پارکینسون زودهنگام نباشد. سایر محدودیت‌های بالقوه عبارت‌اند از احتمال باقیمانده مخدوش‌کننده‌ها، خطا در برآوردهای مدل‌محور آلودگی، و فقدان دادههای زیست‌نشانگری (biomarkers) که قرارگیری واقعی در سطح بیولوژیکی را تایید کند.
نویسندگان همچنین اشاره می‌کنند که تشخیص بالینی پارکینسون بر اساس سوابق اداری ممکن است شامل خطاهایی باشد و اطلاعات دقیق درباره زمان آغاز علائم در مرحله پیش‌بالینی در دسترس نیست؛ بنابراین زمان‌بندی مواجهه نسبت به آغاز بیماری و دورهٔ وخامت بالینی نیازمند مطالعات طولی با دادههای دقیق‌تر است. به‌طور کلی، این مطالعه نمونه‌ای قوی از اپیدمیولوژی محیطی است که با وجود محدودیت‌ها، شواهد متقاعدکننده‌ای از یک ارتباط محیطی بین انتشار صنعتی تریکلرواتیلن و خطر افزایش‌یافته پارکینسون ارائه می‌دهد.
«در این مطالعه کشوری روی بزرگسالان مسن، قرارگیری طولانی‌مدت در هوای بیرون در برابر تریکلرواتیلن با افزایش کوچک اما قابل اندازه‌گیری خطر پارکینسون همراه بود»، گفت Brittany Krzyzanowski، PhD، از Barrow Neurological Institute. «این یافته‌ها به مجموعه‌ای رو به رشد از شواهد می‌افزاید که نشان می‌دهد مواجهه‌های زیست‌محیطی ممکن است در ایجاد بیماری پارکینسون نقش داشته باشند.»
پیامدهای سلامت عمومی و گام‌های بعدی
حتی یک افزایش نسبی متوسط در ریسک، زمانی که جمعیت زیادی در معرض عامل خطر باشند، میتواند به بار قابل توجهی از نظر سلامت عمومی تبدیل شود؛ زیرا سهم بیمارشدنی جمعیتی (population attributable fraction) ممکن است چشمگیر باشد. مطالعه از این منظر از طرفداران افزایش پایش محیطی، سخت‌گیری بیشتر در مقررات مربوط به آلایندههای صنعتی سابق (legacy contaminants) و تقویت برنامههای پاکسازی و مدیریت سایتهای آلوده پشتیبانی میکند. همچنین نیاز به تحقیقات بیشتر درباره مکانیسم‌های زیستی را نشان می‌دهد؛ به‌ویژه اینکه چگونه حلال‌هایی مانند TCE ممکن است به نورون‌های دوپامینرژیک که در پارکینسون درگیر می‌شوند، آسیب برسانند — مکانیسم‌هایی که ممکن است شامل استرس اکسیداتیو، اختلال میتوکندریال، التهاب عصبی و فعال‌سازی پروتئین‌هایی مانند آلفا-سینکلئین باشند.
مطالعات آینده که تاریخچه مواجهه فردی، اندازه‌گیری هوای داخل منزل، دادههای شغلی، و زیست‌نشانگرهای قرارگیری را ترکیب کنند، برای روشن‌سازی علیت و راهنمایی اقدامات کاهش مخاطره لازم خواهند بود. پژوهش‌های تجربی و حیوانی نیز برای بررسی مسیرهای مولکولی و بیولوژیک ضروری هستند تا بین همبستگی‌های اپیدمیولوژیک و رابطه علت‌ومعلولی فاصله کمتری باقی بماند. در سطح سیاست‌گذاری، تقویت نمونه‌برداری هوا و آب در نواحی مشکوک، بازنگری استانداردهای پذیرش انتشار صنعتی، برنامههای آموزش و اطلاع‌رسانی عمومی و برنامههای غربالگری هدفمند در جوامع در معرض میتواند از اولویت‌ها باشد.
برای اکنون، این پژوهش تأکید میکند که حلال‌های صنعتی و آلودگی هوا از جمله عواملی هستند که باید هنگام بررسی سلامت مغز و پیشگیری از بیماری‌های نورودژنراتیو در نظر گرفته شوند. ترکیب دادههای وسیع جمعیتی با مدلهای مکانی دقیق، رویکردی قدرتمند برای آشکارسازی عوامل محیطی مؤثر بر بیماری‌های مزمن فراهم میکند و نتایج چنین مطالعاتی میتواند مسیر تصمیم‌گیری‌های بهداشتی و زیست‌محیطی را هدایت کند.
منبع: scitechdaily
ارسال نظر