تماس مکرر با سم های سیانوباکتری و زوال عقل در دلفین ها

پژوهش‌ها نشان می‌دهند تماس مکرر دلفین‌ها با توکسین‌های سیانوباکتریایی (از جمله BMAA و 2,4-DAB) ممکن است باعث آسیب‌های مغزی و پاتولوژی شبیه آلزایمر شود؛ پیامدی که برای اکوسیستم و سلامت انسانی هشداردهنده است.

نظرات
تماس مکرر با سم های سیانوباکتری و زوال عقل در دلفین ها

8 دقیقه

دلفین‌هایی که روی سواحل درگیر گِرفتگی یا به‌اصطلاح strand می‌شوند، ممکن است تنها از خستگی جسمانی رنج نبرند؛ بلکه آسیب‌های مغزی‌ای شبیه به بیماری آلزایمر در انسان نیز در آن‌ها مشاهده شده است. پژوهش‌های جدید ارتباط بین تماس مکرر با توکسین‌های تولیدشده توسط سیانوباکتری‌ها — به‌ویژه BMAA و ایزومرهای شیمیایی نزدیک به آن — و ظهور پلاک‌های آمیلوئید، درهم‌تنیدگی‌های پروتئینی تاو و اختلال در جهت‌یابی و رفتار در این پستانداران دریایی را نشان می‌دهد.

وقتی نجات روی ساحل با علتی گیج‌کننده روبه‌رو می‌شود

برای کسانی که در خط ساحلی کار می‌کنند، صحنه آشنا و دل‌خراش است: نجاتگران دورِ یک دلفین یا نهنگ گرفتار روی ساحل جمع می‌شوند، با آب شور آن را خنک نگه می‌دارند، زیر سایه می‌برند و با پتوهای مرطوب می‌پوشانند تا در این رقابت با زمان جانِ حیوان حفظ شود تا موج یا جزر و مد امکان بازگرداندن آن به عمق آب را فراهم کند. داوطلبان و زیست‌شناسان دریایی اغلب سعی می‌کنند حیواناتی را که هنوز به اندازه‌ای هشیارند هدایت کنند تا به آب‌های عمیق‌تر بازگردند. اما بسیاری از این گیرکردن‌ها به تراژدی ختم می‌شود و پرسش پابرجاست — چرا حیوانات بسیار هوشمند و اجتماعی ناگهان دچار بی‌جهتی می‌شوند و به ساحل می‌زنند؟

دلفین‌های بینی‌بطری در ایالت فلوریدا

یک پیوند زیستی نگران‌کننده: جلبک‌ها، سم‌ها و مغزها

پژوهشگران در مؤسسات مختلف فرضیه‌ای قابل‌تأمل مطرح کرده‌اند: تماس مکرر با توکسین‌های سیانوباکتریایی ممکن است در دلفین‌ها سبب وضعیتی شبیه به دمانس (زوال عقل) شود. سیانوباکتری‌ها — موجودات میکروسکوپی که باعث بروز گل‌آلودگی‌های جلبکی در آب‌های گرم و غنی از مواد مغذی می‌شوند — نوروتوکسین‌هایی تولید می‌کنند که از آن جمله می‌توان به β-N-methylamino-L-alanine (BMAA) و ایزومرهای شیمیایی مرتبط مانند 2,4-diaminobutyric acid (2,4-DAB) و N-2-aminoethylglycine (AEG) اشاره کرد. این ترکیبات می‌توانند در شبکه‌های غذایی دریایی تجمع یابند و در شکارچیان اوج مانند دلفین‌ها که ماهی‌های آلوده را می‌خورند، غلظت یابند.

همزمان، دانشمندان شباهت‌هایی با اپیدمیولوژی انسانی مشاهده کرده‌اند. در گوام، قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض BMAA و سایر توکسین‌های سیانوباکتریایی در رژیم غذایی با خوشه‌هایی از بیماری‌های نورودژنراتیو (عصبی تخریب‌کننده) و پاتولوژی‌های مغزی شبیه آلزایمر از جمله رسوبات آمیلوئید و پروتئین‌های تاو غیرطبیعی همبستگی داشته است. آزمایش‌های آزمایشگاهی نیز نشان داده‌اند که BMAA می‌تواند به نورون‌ها آسیب برساند و در مدل‌های حیوانی باعث کاهش حافظه شود؛ این نتایج به تبیین مکانیزمی برای مشاهدات میدانی کمک می‌کنند و امکان‌پذیری زیست‌محیطی این ارتباط را تقویت می‌کنند.

c: پاتولوژی بتا-آمیلوئید در مغز یک دلفین گرفتار روی ساحل؛ g: پروتئین تاو با سطح فسفریلاسیون بالاتر در مغز یک دلفین گرفتار. اعتبار تصویر: دیوید دیویس

یافته‌های مطالعات روی دلفین‌ها چه گفتند

یک مطالعه متمرکز روی 20 دلفین بینی‌بطری رایج که در بندرگاه Indian River Lagoon در شرق فلوریدا گیر افتاده بودند، نشانه‌های بیوشیمیایی و ژنتیکی نگران‌کننده‌ای را آشکار کرد. پژوهشگران حضور BMAA و ایزومرهای مرتبط را در بافت‌های مغزی دلفین‌ها تشخیص دادند؛ به‌ویژه سطح بالای 2,4-DAB در حیواناتی که در طول دوره‌های شکوفایی سیانوباکتریایی (algal bloom) گرفتار شده بودند. در واقع، دلفین‌هایی که در دوره شکوفایی یافت شدند تا 2,900 برابر سطح 2,4-DAB بیشتری نسبت به دلفین‌هایی که خارج از فصل شکوفایی بازیابی شده بودند، داشتند — عددی که نشان‌دهنده تجمع قابل‌توجه این توکسین‌ها در زیست‌پالایش دریایی است.

تحلیل‌های نورopatولوژیک (بیماری‌شناسی عصبی) ویژگی‌های مشخصی را نشان دادند که با بیماری آلزایمر انسانی همخوانی داشتند: پلاک‌های β-آمیلوئید، پروتئین‌های تاو با فسفریلاسیون غیرطبیعی و شواهدی از تجمع TDP-43 — نشان‌گری که با نورودژنراسیون شدید مرتبط است. در سطح ژنتیکی نیز، نمونه‌های دلفین‌های جمع‌آوری‌شده در فصل شکوفایی صدها ژن با بیان متفاوت نشان دادند که این مسیرهای مولکولی مرتبط با آلزایمر فعال هستند؛ این امر حاکی از آن است که توکسین‌ها تنها وجود خارجی ندارند، بلکه بیولوژیکی فعال و تاثیرگذار در مغز هستند.

مسیرهای مقایسه‌ای مرتبط با آلزایمر در دلفین‌ها در فصل شکوفایی

چرا این مسئله برای اکوسیستم‌ها و انسان‌ها اهمیت دارد

گل‌آلودگی‌ها و شکوفایی‌های جلبکی در بسیاری از سامانه‌های ساحلی طولانی‌تر و مکررتر شده‌اند. افزایش دمای آب، افزایش رواناب‌های مغذی از کشاورزی و ورود فاضلاب‌ و مواد آلی به آب‌ها، همگی شرایط مساعدی برای رشد سیانوباکتری‌ها فراهم می‌کنند. در فلوریدا، برای مثال، آب‌های حاوی توکسین از دریاچه اوکیچوبی (Lake Okeechobee) به سمت Indian River Lagoon رها شده‌اند که حیات‌وحش را در معرض بارهای بالای توکسین قرار داده و به‌تبع آن احتمال قرارگیری جمعیت‌های انسانی در معرض این خطرات نیز افزایش می‌یابد.

دکتر دیوید دیویس از مدرسه پزشکی میلر می‌گوید: «از آنجا که دلفین‌ها به‌عنوان دیده‌بان‌های محیطی برای قرارگیری در معرض توکسین‌ها در محیط‌های دریایی تلقی می‌شوند، نگرانی‌هایی درباره سلامت انسانی مرتبط با شکوفایی‌های سیانوباکتریایی وجود دارد.» مسیرهای مولکولی که به‌نظر می‌رسد در دلفین‌ها پاتولوژی شبیه آلزایمر ایجاد می‌کنند، سؤالات جدی درباره خطرات بلندمدت برای افرادی که به غذاهای دریایی یا آب‌های تفریحی آلوده تکیه دارند، مطرح می‌کنند. بر این اساس، دلفین‌ها می‌توانند به عنوان شاخص زیست‌محیطی برای ریسک‌های بالقوه انسانی عمل کنند.

دکتر دیوید دیویس در حال بررسی آسیب‌شناسی عصبی با استفاده از اسکوپ دیجیتال Huron TissueScope LE در آزمایشگاه Brain Chemistry Labs.

آمارهای سلامت محلی نیز به نگرانی‌ها دامن می‌زنند. شهرستان میامی-دِید در سال 2024 یکی از بالاترین فراوانی‌های گزارش‌شده بیماری آلزایمر در ایالات متحده را داشت. در حالی که آلزایمر یک بیماری پیچیده با عوامل متعدد — از جمله ژنتیک، سن و سبک زندگی — است، عوامل خطر محیطی مثل قرارگیری در معرض توکسین‌های سیانوباکتریایی به‌صورت فزاینده‌ای به‌عنوان مشارکت‌کننده‌های محتمل شناخته می‌شوند؛ موضوعی که نیاز به تحقیقات فرامرزی در حوزه بهداشت عمومی و اکولوژی دریایی را برجسته می‌سازد.

دیدگاه کارشناسان

«این یافته‌ها تأکید می‌کنند که جلبک‌های نوروتوکسیک نه تنها یک مزاحمت عمومی کوتاه‌مدت هستند که باعث مرگ ماهیان و آب‌های بدبو می‌شوند، بلکه می‌توانند پیامدهای مزمن و سامانه‌ای گسترده‌ای نیز داشته باشند»، می‌گوید دکتر لورا مندز، توکسیکولوژیست دریایی و مروّج علم. «پایش برای BMAA و ترکیبات مرتبط، کاهش رواناب مواد مغذی، و بهبود پیش‌بینی شکوفایی‌ها گام‌های عملی هستند که می‌توانند خطر برای حیات‌وحش و انسان را کم کنند.»

پاسخ‌های سیاسی و حفاظتی باید پل‌هایی میان بوم‌شناسی دریایی، بهداشت عمومی و مدیریت کشاورزی برقرار کنند. کاهش ورودی‌های مواد مغذی به آب‌های ساحلی، تقویت برنامه‌های پایش به‌عنوان دیده‌بان (sentinel) که پستانداران دریایی و محصولات دریایی را برای نوروتوکسین‌ها آزمایش می‌کنند، و گسترش نظارت پاتولوژیک در موارد strand شدن، همه از اقداماتی هستند که داده‌های موجود پیشنهاد می‌دهند. علاوه بر این، ایجاد شبکه‌های مشترک داده و شفاف‌سازی نتایج پژوهش‌ها می‌تواند به تصمیم‌گیری‌های مبتنی بر شواهد برای مدیریت منابع آبی و حفاظت از سلامت عمومی کمک کند.

با ادامه گرمایش اقلیمی و تغییرات در کاربری زمین، خطرات مرتبط با شکوفایی‌های جلبکی تشدید می‌شود. افزایش دما، تغییر در الگوهای جریان آب و افزایش بار مواد مغذی همگی می‌توانند فراوانی و شدت شکوفایی‌ها را افزایش دهند. دانشمندان می‌گویند که دلفین‌ها ممکن است هشدار دهنده‌ای زودهنگام باشند: آنچه در مغز آن‌ها تجمع می‌یابد می‌تواند نمایانگر چالش‌های محیطی و سلامت عمومی گسترده‌تری باشد که در آینده ممکن است دامنه‌دارتر شود.

به‌طور خلاصه، شواهد رو به رشد نشان می‌دهند که برای محافظت از سلامت اکوسیستم‌های ساحلی و کاهش خطرات بالقوه برای انسان، لازم است تا استراتژی‌های پیشگیرانه و میان‌رشته‌ای شامل نظارت بهتر، مدیریت منابع آب، کاهش آلاینده‌ها و پژوهش‌های مکانیزمی درباره تأثیرات نوروتوکسین‌های سیانوباکتریایی توسعه یابند. ترکیب دانش بوم‌شناسی، توکسیکولوژی، پاتولوژی و بهداشت عمومی می‌تواند چارچوبی برای درک بهتر و کاهش پیامدهای بلندمدت این تهدید نوظهور فراهم کند.

منبع: scitechdaily

ارسال نظر

نظرات

مطالب مرتبط