8 دقیقه
تحقیقات جدید در حال ترسیم چگونگی تأثیر ذرات بسیار کوچک پلاستیکی — میکروپلاستیکها — بر التهابات و آسیبهای مغزی هستند که میتواند روند بیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر و پارکینسون را تسریع کند. دانشمندان مسیرهای زیستی متعددی را شناسایی کردهاند که از طریق آنها این ذرات ممکن است سلولهای عصبی، تولید انرژی سلولی و سد حفاظتی مغز را دچار اختلال کنند.
مطالعات نوظهور نشان میدهد میکروپلاستیکها میتوانند بر فرایندهای زیستی مرتبط با آلزایمر و پارکینسون تاثیر بگذارند و احتمالاً التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد سلولی در مغز را تشدید کنند. شواهد آزمایشگاهی و حیوانی در کنار یافتههای اولیه انسانی موجب شده است تا نگرانیها در مورد نقش میکروپلاستیک در بیماریهای نورودژنراتیو افزایش یابد.
پنج مسیر زیستی اصلی آسیب
یک مرور نظاممند منتشرشده در مجله Molecular and Cellular Biochemistry شواهد بینالمللی را کنار هم گذاشته و پنج مکانیزم کلیدی را نشان میدهد که میکروپلاستیکها از طریق آنها میتوانند به مغز آسیب برسانند. نویسندگان—پژوهشگرانی از دانشگاه فناوری سیدنی (UTS) و دانشگاه آبرن—شرح میدهند که این ذرات میتوانند:
- سلولهای ایمنی مغز را فعال کنند و التهاب عصبی را به راه بیندازند.
- با افزایش گونههای فعال اکسیژن و تضعیف سیستمهای آنتیاکسیدانی، استرس اکسیداتیو را بالا ببرند.
- سد خونی–مغزی (BBB) را تضعیف کرده و نفوذپذیری آن را نسبت به سموم و عوامل ایمنی افزایش دهند.
- عملکرد میتوکندری را مختل کنند و تولید ATP را کاهش دهند، در نتیجه نورونها از انرژی لازم محروم میشوند.
- به نورونها آسیب ساختاری وارد کنند و تجمع پروتئینهایی را تشویق کنند که با بیماریهای عصبی در ارتباطاند.
استاد همکار کمال دوا (UTS) توضیح میدهد که بدن اغلب میکروپلاستیکها را بهعنوان عناصر خارجی میپندارد. او خلاصه این نگرانی را چنین بیان کرد: «وقتی سد خونی–مغزی نشتپذیر میشود، سلولهای ایمنی و مولکولهای التهابی دسترسی پیدا میکنند و میتوانند سلولهای این سد را بیش از پیش تخریب کنند.» این روند میتواند یک حلقه بازخوردی ایجاد کند که افزایش التهاب و آسیب ساختاری را تسریع نماید.
تعاریف و مفاهیم کلیدی — بهطور مختصر
استرس اکسیداتیو هنگامی رخ میدهد که گونههای فعال اکسیژن (مولکولهای ناپایدار) از ظرفیت دفاعی آنتیاکسیدانی بدن فراتر روند و به مولکولها و ساختارهای سلولی آسیب برسانند. سد خونی–مغزی یک لایه سلولی با تنظیم دقیق است که مغز را از عوامل بیماریزا و بسیاری از سموم محافظت میکند. میتوکندریها مسئول تولید ATP، سوخت شیمیایی مورد نیاز نورونها هستند؛ وقتی عملکرد میتوکندری مختل شود، سلولها دچار اختلال انرژی میشوند و در موارد شدید ممکن است بمیرند.
تختههای پلاستیکی خردکن منبعی برای آزادسازی میکروپلاستیکها هستند
رابطه با زیستشناسی آلزایمر و پارکینسون
این مرور همچنین این مکانیزمها را به ویژگیهای شناختهشده بیماریهای نورودژنراتیو متصل میکند. در آلزایمر، التهاب و استرس اکسیداتیو ناشی از میکروپلاستیک ممکن است موجب تجمع پلاکهای بتا-آمیلوئید و درهمتنیدگیهای تائو شود — پروتئینهایی که ارتباط بین نورونها را مختل میکنند. در پارکینسون، همین محرکها میتوانند تجمع α-سینوکلئین را تشدید کنند و بهطور انتخابی نورونهای دوپامینرژیک را که در کنترل حرکت نقش دارند، آسیب برسانند.
این فرایندها مجزا از هم نیستند. کاهش ATP ناشی از اختلال میتوکندری میتواند استرس اکسیداتیو را وخیمتر کند و این استرس بهنوبه خود التهاب را تشدید میکند. در طول زمان، این مسیرهای متقابل یک حلقه آسیبزا ایجاد میکنند که میتواند فروپاشی نورونی را تسریع نماید. از منظر زیستمولکولی، تعامل میان التهاب سلولی، آسیب اکسیداتیو، و تجمع پروتئینی یک زمینه پاتوفیزیولوژیک فراهم میآورد که با پیشرفت زودهنگام یا شدیدتر بیماریهای نورودژنراتیو همسو است.
مسیرهای مواجهه و خطرات جمعیتی
استاد همکار دوا و همکارانش تخمین میزنند که بزرگسالان بهطور میانگین حدود 250 گرم میکروپلاستیک در سال مصرف میکنند — مقداری که آن را به اندازه یک بشقاب غذا مقایسه میکنند. مسیرهای معمول مواجهه شامل مصرف غذاهای دریایی و نمک آلوده، مواد غذایی بستهبندیشده یا ذخیرهشده در پلاستیک، کیسههای چای، الیاف لباسهای مصنوعی که در گرد و غبار آزاد میشوند، و سایش اقلام خانگی پلاستیکی مانند تختههای خردکن و بطریها است.
اگرچه بخش زیادی از ذرات میکروپلاستیک از بدن دفع میشوند، مطالعات نشان دادهاند که بخشی از این ذرات میتواند در اندامها از جمله مغز تجمع یابد. با توجه به اینکه بیش از 57 میلیون نفر هماکنون با زوال عقل زندگی میکنند و شیوع آلزایمر و پارکینسون در حال افزایش است، حتی اثرات نسبتاً کوچک میکروپلاستیک بر پیشرفت بیماری میتواند پیامدهای بزرگ بهداشتی-عمومی داشته باشد. از منظر اپیدمیولوژیک، اگر ارتباط معناداری بین مواجهه و پیشرفت بیماری وجود داشته باشد، بار اقتصادی و اجتماعی ناشی از این ریسک محیطی غیرقابلچشمپوشی خواهد بود.
چه اقداماتی پژوهشگران اکنون توصیه میکنند
نویسندگان مرور تأکید میکنند که شواهد کنونی وجود یک رابطه علّی مستقیم بین مواجهه با میکروپلاستیک و بیماری نورودژنراتیو در انسان را ثابت نمیکند. با این حال، آنان از اقدامات احتیاطی برای کاهش مواجهه و اطلاعرسانی سیاستگذاری حمایت میکنند: کاهش تولید پلاستیک، بهبود مدیریت پسماند، و محدود کردن آلودگی پایدار محیطی.
در عمل، پژوهشگران پیشنهاد میکنند که استفاده از پلاستیکهای یکبارمصرف کاهش یابد، از ظروف پلاستیکی برای غذاهای داغ خودداری شود، الیاف طبیعی بهجای پارچههای سنتتیک انتخاب گردد، در صورت امکان از خشککن لباس استفاده نشود تا ریزالیاف کمتری آزاد شود، و مصرف غذاهای بسیار فرآوریشده و بستهبندیشده کاهش یابد. این توصیهها نه تنها مصرف میکروپلاستیک را کم میکنند، بلکه میتوانند به کاهش قرارگیری در معرض افزودنیها و مواد شیمیایی مرتبط با پلاستیک نیز کمک نمایند.
دیدگاه متخصص
دکتر کشاو راج پودل، پژوهشگر میهمان در UTS، اشاره میکند: «ما به مطالعات هدفمند بیشتری نیاز داریم تا نشان دهیم میکروپلاستیکها چگونه حرکت میکنند، تجمع مییابند و عملکرد سلولی را در مغز انسان تغییر میدهند. اما سیگنالهای مکانیکی به اندازهای روشن هستند که تغییر در عادات شخصی و سیاستهای عمومی را توجیه میکنند.»
نویسنده اول الکساندر چی وانگ سیو و همکارانش در دانشگاه آبرن و UTS در آزمایشگاهها مشغول ادامه کار هستند تا دقیقاً نقشهبرداری کنند که انواع مختلف پلاستیک—مانند پلیاتیلن، پلیپروپیلن، پلیاستایرن و PET—چه تأثیری بر سلولهای عصبی و بافت ریه پس از استنشاق دارند. این مطالعات شامل مدلهای سلولی (in vitro)، مدلهای حیوانی و بررسیهای بافتی پس از قرارگیری است تا تفاوتهای نوعی پلاستیک و اثرات دوز-وابسته بهتر مشخص شود.
نتایج پژوهشی و گامهای بعدی
تحقیقات آینده باید مسیرهای مواجهه انسانی را کمیسازی کنند، غلظت میکروپلاستیکها را در بافت مغز اندازهگیری نمایند و روابط دوز–پاسخ برای مسیرهای شناساییشده را تعیین کنند. مطالعات اپیدمیولوژیک طولی از اهمیت بالایی برخوردارند تا معلوم شود آیا مواجهه با میکروپلاستیکها بهطور معناداری بر شروع یا پیشرفت آلزایمر، پارکینسون یا سایر بیماریهای نورودژنراتیو تأثیر میگذارد یا خیر.
از منظر روششناسی، ترکیب دادههای بیومونیتورینگ (مثلاً اندازهگیری ذرات در نمونههای خون و بافت)، تحلیلهای مولکولی (بیومارکرهای التهابی و اکسیداتیو)، و ارزیابیهای عصبیتوصیفی (تصویربرداری مغزی و آزمونهای شناختی) به ایجاد یک پایه دادهای قوی برای تحلیلهای علیتی کمک خواهد کرد. همچنین لازم است تا مطالعات تفاوتهای جمعیتی در مواجهه و حساسیت بیولوژیک را بررسی کنند؛ بهویژه گروههای آسیبپذیر مانند سالمندان، کودکان و افرادی که بهطور شغلی در معرض پلاستیک قرار دارند.
در کنار مطالعات انسانی، توسعه فناوریهای حسگری برای شناسایی و اندازهگیری میکروپلاستیکها در محیطهای مختلف (هوا، آب، غذا، و گرد و غبار خانگی) برای تعیین مسیرهای اصلی مواجهه بسیار ضروری است. بدون دادههای دقیق محیطی و بیولوژیک، ارزیابی ریسک و طراحی مداخلات هدفمند دشوار خواهد بود.
پیامهای کلیدی برای سیاستگذاران و عموم
بهطور خلاصه، این مرور یک هشدار علمی ترکیبی است: میکروپلاستیکها همهجا حضور دارند، در مقیاسهای کوچک از نظر زیستی فعالاند و میتوانند چندین مسیر آسیبزا در مغز را درگیر کنند. کاهش آلودگی پلاستیکی محیطی و به حداقل رساندن مواجهه فردی گامهای معقولی هستند در حالی که محققان به دنبال پاسخهای قطعی میباشند. استراتژیهای سیاستگذاری میتواند شامل محدودیت در تولید پلاستیکهای یکبارمصرف، سرمایهگذاری در مدیریت پسماند بهتر، تسهیل بازیافت و تشویق جایگزینهای پایدار باشد.
در سطح فردی نیز اقداماتی عملی وجود دارد که میتواند بار مواجهه را کاهش دهد: مصرف کمتر غذاهای بستهبندیشده، انتخاب ظروف شیشهای یا فلزی برای نگهداری مواد غذایی، شستن و نگهداری صحیح ظروف پلاستیکی، انتخاب پارچههای با الیاف طبیعی، و کاهش استفاده از مواد پلاستیکی هنگام سرو غذاهای داغ. این تدابیر هم ریسک فردی را کاهش میدهد و هم به کاهش آلودگی محیطی کمک میکند.
در نهایت، تلاشی چندجانبه شامل محققان، سیاستگذاران، صنعت و عموم مردم لازم است تا خطرات بالقوه میکروپلاستیکها برای سلامت مغز درک و مدیریت شود. با وجود عدم قطعیتهای کنونی، شواهد مکانیکی و تجربی به اندازهای هستند که اقدامات پیشگیرانه معقول را موجه سازند.
منبع: scitechdaily
ارسال نظر