8 دقیقه
پژوهشهای جدید نشان میدهد بسیاری از افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن (CFS) دارای ناهنجاریهای تنفسی شناختهنشدهای هستند که ممکن است خستگی و مغشوشی شناختی را تشدید کرده و توضیحدهنده تشدید شدید علائم پس از فعالیت، معروف به پسا-فعالیتی (post-exertional malaise)، باشد.
دانشمندان کشف کردهاند که بیشتر افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن همچنین با مشکلات تنفسی پنهان دستوپنجه نرم میکنند. این ناهنجاریها میتوانند خستگی را تشدید کنند و ممکن است دلایل بدتر شدن علائم پس از تلاش فیزیکی یا ذهنی را توضیح دهند.
کشف یک عامل خاموش در خستگی مزمن
سندرم خستگی مزمن — که به نام انسفالومیلیت مایالژیک (ME/CFS) نیز شناخته میشود — بسیاری از بیماران را تا حد زیادی خسته، از لحاظ ذهنی مبهم و اغلب پس از مقادیر نسبتاً کمی از فشار فیزیکی یا روانی بدتر میسازد. در حالی که عوامل ایمنی، متابولیک و خودمختار توجه زیادی را به خود جلب کردهاند، یک مطالعه جدید به یک مشکل فیزیولوژیک بنیادیتر اشاره دارد: تنفس ناکارآمد و دورههایی از هایپِروِنتیلاسیون که اغلب توسط بیماران احساس یا شناسایی نمیشود.
این پژوهش که توسط محققان دانشکده پزشکی آیکان هدایت شده است، الگوهای تنفسی و پاسخهای کاردیومَدتوراکیک (قلبی-ریوی) را در افراد مبتلا به CFS و در گروه کنترل سالم مورد بررسی قرار داد. تیم پژوهشی دریافت که تنفس غیرطبیعی در CFS شایع است و ممکن است با دیسآوتونومیا (اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار) مرتبط باشد — وضعیتی که ضربان قلب، تون عروقی و دیگر عملکردهای غیرارادی را تحت تأثیر قرار میدهد.
چگونگی ارزیابی تنفس و پاسخ به فعالیت در مطالعه
برای بررسی این پیوند، پژوهشگران 57 نفر با تشخیص سندرم خستگی مزمن و 25 داوطلب سالم همسن و همسطح فعالیت را جذب کردند. همه شرکتکنندگان دو روز متوالی تحت آزمون ورزش کاردیورِسپیراتوری (Cardiopulmonary Exercise Testing یا CPET) قرار گرفتند — روشی دقیق برای سنجش پاسخ قلب، ریهها و عضلات به تلاش بدنی. در طول آزمون تیم پژوهشی پارامترهایی از جمله ضربان قلب، فشار خون، مصرف اکسیژن (شامل پیک VO2)، کارایی استخراج اکسیژن، نرخ تنفس، الگوی تنفس و CO2 انتهای بازدم (end-tidal CO2، نشانگر میزان CO2 بازدمی) را رصد کردند.
CPET میتواند علل رایج تنگی نفس و خستگی را شناسایی کند، اما همچنین الگوهایی را آشکار میسازد که نشاندهنده تنفس ناکارآمد است: نفسهای سریع یا سطحی، نفسهای عمیق و مکرر (سَیغهای عمیق)، تنفس غالباً قفسهسینهای که دیافراگم را بهطور مؤثر بهکار نمیگیرد، یا هماهنگی ضعیف بین حرکات شکم و قفسه سینه. توصیف دقیق این الگوها در گزارشهای بالینی به درک بهتر مکانیزمهای زمینهای کمک میکند.
یافتهها و اهمیت بالینی آنها
مصرف اکسیژن پیک (VO2 max یا پیک VO2) بین گروهها مشابه بود — یعنی ظرفیت هوازی بهتنهایی توضیحدهنده علائم نبود. اما اختلالات تنفسی در گروه مبتلایان به CFS بسیار پرشاتر بود: 71٪ از شرکتکنندگان نشانههایی از تنفس ناکارآمد، هایپروونتیلاسیون یا هر دو را نشان دادند. تقریباً نیمی از شرکتکنندگان مبتلا در هنگام آزمون الگوهای تنفسی نامنظمی داشتند، در حالی که فقط چهار نفر در گروه کنترل این الگوها را نشان دادند. تقریباً یکسوم دچار هایپرونتیلاسیون شدند، در حالی که تنها یک نفر در گروه کنترل چنین وضعیتی داشت. نه نفر از مبتلایان همزمان هم تنفس ناکارآمد و هم هایپرونتیلاسیون را تجربه کردند — ترکیبی که در داوطلبان سالم مشاهده نشد.
اهمیت این یافتهها در چیست؟ هر دو حالت تنفس ناکارآمد و هایپرونتیلاسیون میتوانند سرگیجه، تنگی نفس، تپش قلب، ناراحتی قفسه سینه، تمرکز ضعیف و خستگی را تولید کنند — علائمی که با سندرم خستگی مزمن همپوشانی دارند یا آن را تشدید میکنند. هنگامی که اختلالات تنفسی و کنترل خودمختار با هم تداخل کنند، ممکن است در ایجاد یا تشدید پدیده پسا-فعالیتی (بدتر شدن مشخص و اغلب طولانیمدت پس از فعالیت) نقش داشته باشند.
پژوهشگران یک پیوند مکانیکی محتمل را پیشنهاد کردند: دیسآوتونومیا — که در بیماران CFS بهصورت عدم تحمل ارتواستاتیک (احساس بدتر شدن هنگام ایستادن یا نشستن ناصحیح) شایع است — میتواند ضربان قلب را افزایش دهد و تنفس نامنظم و سریعتری را تحریک کند. این آبشار فیزیولوژیک ممکن است بازخوردی ایجاد کند که به جای کاهش علائم، آنها را افزایش دهد و سیکل معیوبی بین سیستم عصبی خودمختار و الگوی تنفسی شکل دهد.
روشن است که درک دقیقتر این تعاملها برای طراحی راهکارهای درمانی هدفمند و مطالعات متمرکز بر کاهش شدت پسا-فعالیتی اهمیت دارد. بهعلاوه، ثبت مقدار CO2 بازدمی و تحلیل الگوی تنفس میتواند ابزار تشخیصی مفیدی برای افتراق علل مختلف تنگی نفس و خستگی در این جمعیت باشد.
فیزیوتراپی ریوی و مداخلات کمخطر پیشنهادی
اگرچه برای توصیههای درمانی مقیاسپذیر به مطالعات بیشتری نیاز است، یافتهها به استراتژیهای عملی و کمخطر اشاره دارند که ممکن است به برخی بیماران کمک کند. رویکردهای پیشنهادی شامل آموزش ساختیافته تنفس (که در فیزیوتراپی ریوی معمولاً بهکار میرود)، تمرینات ملایم متمرکز بر تنفس مانند شنا یا یوگا، و بیوفیدبک که CO2 بازدمی را پایش میکند تا در صورت تشخیص هایپرونتیلاسیون، تنفس آهستهتر و سطحیتر را هدایت کند، هستند.
آموزش تنفسی منظم میتواند تکنیکهایی مانند تنفس دیافراگمی، تنفس ریتمیک با نسبتهای مشخص بازدم-دم، و کنترل آهسته نرخ تنفس را شامل شود. تمرینات تنفسی باید بهتدریج و با توجه به تحمل بیمار و با نظارت فیزیوتراپیست یا درمانگر تنفسی اجرا شوند تا خطر ایجاد یا تشدید علائم پسا-فعالیتی کاهش یابد.
دکتر بنجامین ناتلسون، نویسنده ارشد مطالعه، خاطرنشان کرد که شناسایی ناهنجاریهای تنفسی مسیر جدیدی برای آزمایشهای درمانی باز میکند که هدف آنها کاهش علائم است. دکتر دونا مانچینی، نویسنده اول، تأکید کرد که تنفس ناکارآمد میتواند در حالت استراحت هم رخ دهد و اغلب توسط بیماران نادیده گرفته میشود — لذا ارزیابی دقیق ضروری است.
چه نکاتی برای پزشکان و بیماران اهمیت دارد
- ارزیابی: در افراد با خستگی غیرقابل توضیح یا پسا-فعالیتی، بهویژه در صورت وجود علائم ارتواستاتیک، بررسی برای تنفس ناکارآمد را مدنظر قرار دهید. ترکیب بررسی بالینی با اندازهگیریهای ساده تنفسی میتواند به تشخیص کمک کند.
- آزمونها: آزمون ورزش کاردیورِسپیراتوری (CPET) و اندازهگیریهای ساده انتهای بازدم یا CO2 بازدمی میتوانند به افتراق هایپرونتیلاسیون از علل دیگر تنگی نفس کمک کنند و اطلاعات دقیقتری درباره پروفایل تنفسی بیمار فراهم آورند.
- گزینههای درمانی: بازآموزی تنفسی، تنفس با ریتم کنترلشده، تمرینات مبتنی بر یوگا، و برنامههای توانبخشی درجهبندیشده که تأکید بر کنترل تنفس دارند، گامهای منطقی بعدی برای آزمون در کارآزماییهای بالینی هستند. همچنین بیوفیدبک CO2 میتواند ابزار مناسبی برای هدایت تغییرات رفتاری در الگوی تنفس باشد.
دیدگاه کارشناسان
«تنفس یک هدف درمانی در دسترس است»، میگوید دکتر ریچل کیم، فیزیولوژیست تنفسی و کلینیسینی که در این مطالعه حضور نداشت. «بازآموزی مکانیک تنفس میتواند علائم را تغییر دهد و تعادل خودمختار را برای بعضی بیماران بهبود بخشد — این یک نسخه جادویی نیست، اما مداخلهای کمهزینه و کمخطر است که شایسته آزمونهای کنترلی در جمعیتهای ME/CFS است.»
این خط تحقیق بخشی از سندرم خستگی مزمن را بهعنوان مسئلهای که ممکن است از طریق درمانهای متمرکز بر سیستم تنفسی و خودمختار قابل تغییر باشد، بازتعریف میکند. گامهای بعدی شامل کارآزماییهای تصادفیشده خواهد بود که بررسی کنند آیا تمرینات تنفسی هدفمند، بیوفیدبک یا برنامههای توانبخشی ترکیبی میتوانند فرکانس یا شدت پسا-فعالیتی را کاهش داده و عملکرد روزمره افراد مبتلا به ME/CFS را بهبود بخشند.
در مجموع، این یافتهها تأکید میکنند که توجه دقیق به الگوی تنفس و وضعیت خودمختار میتواند راهکارهای جدیدی برای مدیریت خستگی مزمن و علائم همراه ارائه دهد. پژوهشهای آینده باید دامنه اثربخشی مداخلات مختلف تنفسی را مشخص کنند، معیارهای انتخاب بیماران مناسب برای این نوع درمانها را تعیین نمایند و پیامدهای طولانیمدت تغییرات الگوی تنفس را دنبال کنند.
منبع: scitechdaily
نظرات
نووا_کس
یعنی قبول دارم ایده خوبیه، ولی شکی نیست که پیشنهادات تنفسی باید با احتیاط پیاده بشه، چون ممکنه بعضی بیمارا بدتر شن
پمپزون
خواندنش خوب بود، VO2 فرق نداشت ولی تنفس مشکل داشت؛ نیازه که بالینیتر بررسی کنن و ببینن درمان قابل اتکا هست یا نه
راهال
تو بیمارستان دیدم مریضا نفسشون سطحی بود ولی خودشون چیزی حس نمیکردن، این مطلب خیلی آشناست، کاش برنامه تنفسی رو جدی بگیرن
حسین
این مطالعات چقدر نمونه شون کافیه؟ ظاهرا امیدوارکننده اما نیاز به تکرار و بررسی درمانی جدی داره، نه فقط اندازهگیری
بیونیکس
وای، یعنی نفس کشیدن میتونه اینقدر تاثیر داشته باشه؟ خیلی عجیب و در عین حال منطقی میاد... منو نگران کرد
ارسال نظر