8 دقیقه
استرس در رحم اثراتی روی مغز باقی میگذارد؛ اثراتی کوچک و بعضاً عمیق که بهصورت «رد انگشتان» بر مسیرهای توسعهای نورونی حک میشوند. یک مطالعه حیوانی تازه و غیرمنتظره نشان میدهد که شاید بتوان برخی از این نشانهها را با یک ابزار غذایی قدیمی به سمت وضعیت طبیعیتر هدایت کرد: رژیم کتوژنیک.
پژوهشگرانی در ایتالیا پرسشی صریح مطرح کردند: اگر تولهها پیش از تولد استرس تجربه کنند، آیا یک رژیم پرچرب و کمکربوهیدرات که بلافاصله پس از قطع شیر مادر آغاز شود میتواند پیامدهای رفتاری بلندمدت را کاهش دهد؟ پاسخ، دستکم در مدلهای موشی/رتی، قابل توجه بود. حیوانات جوانی که پس از روز 21—دقیقا بعد از دوره شیرگیری—رژیم کتوژنیک دریافت کردند، در آزمونهای دوره نوجوانی نسبت به همتبارانی که غذای معمول آزمایشگاهی خوردند، مشکلات مرتبط با استرس کمتری نشان دادند.
طراحی مطالعه و یافتههای اصلی
از نظر طراحی، پژوهش شامل قرار دادن موشهای ماده باردار در معرض استرس طی هفته آخر بارداری بود. پس از زایمان، کرتها (لِیترها) همانند شرایط طبیعی رشد کردند تا زمان قطع شیر در روز 21. در این نقطه محققان فرزندان را به دو گروه رژیمی تقسیم کردند: یک گروه با رژیم معمول آزمایشگاهی و گروه دیگر با رژیم کتوژنیک که چربی بالا و کربوهیدرات بسیار کم داشت. آزمونهای رفتاری در روز 42 انجام شد و بر تعامل اجتماعی، رفتارهای مراقبتیِ خودِ حیوان مانند لیسیدن و نظافت (grooming) و سنجشِ آنهدونیا (کاهش علاقه به تجربیات پاداشدهنده معمول) تمرکز یافت.
اعداد روشن هستند. در بین فرزندانی که با رژیم استاندارد بزرگ شدند، تقریباً نیمی از آنها که از مادران دچار استرس متولد شده بودند، بعدها مشکلات رفتاری مرتبط با استرس را نشان دادند. در حالی که در گروهی که به رژیم کتوژنیک تغییر یافتند، تنها 22٪ از نرها و 12٪ از مادهها مشکلات مشابهی بروز دادند. افزایش رفتارهای نظافتی و مشارکت اجتماعی در گروه کتوژنیک نشاندهنده بهبود انگیزه و عملکرد اجتماعی بود. این نتایج نشان میدهد تغییرات تغذیهای در دورههای حساس رشد میتواند پیامدهای رفتاری مهمی در پی داشته باشد.
چه عواملی ممکن است مغز را محافظت کنند؟
رژیم کتوژنیک چندین جابهجایی بیوشیمیایی ایجاد میکند. این رژیم میتواند کارآیی میتوکندریها را افزایش دهد، سیگنالدهی هورمونی را تغییر دهد و متابولیسم سلولی را به سمت استفاده از کتونها جابجا کند. تیم ایتالیایی مکانیزمهایی وابسته به جنس را شناسایی کرد: کاهش التهاب عصبی (neuroinflammation) در نرها برجستهتر بهنظر میرسید، در حالی که تقویت مکانیسمهای ضداکسیدانی در مادهها واضحتر بود. این مسیرهای متفاوت نشان میدهد که مداخلات تغذیهای روزی ممکن است بر اساس جنسیت شخصیسازی شوند تا بیشترین سود را داشته باشند.
دکتر السیا مارچسین از دانشگاه میلان، محقق اصلی این مطالعه، گفت: «ما دریافتیم که تغذیه موشهای جوان با رژیم کتوژنیک بلافاصله پس از شیرگیری تقریباً آنها را از اثرات پایدار استرسی که قبل از تولد تجربه کرده بودند محافظت کرد.» او ادامه داد: «بهنظر میرسد این رژیم مانند سپری برای مغز در حال توسعه عمل کرده و مانع ریشهگیری مشکلات اجتماعی و انگیزشی شده است.»
دکتر مارچسین تأکید کرد که نتایج نشاندهنده رویکردی پیشگیرانه است تا درمان در مراحل انتهایی: بهجای انتظار برای ظهور اختلالات خلقی و سپس تجویز داروها، استراتژیهای تغذیهای در اوایل زندگی ممکن است احتمال بروز چنین اختلالاتی را کاهش دهند.
متن: این یافته در کجا از شاخه «روانپزشکی تغذیهای» قرار میگیرد
شاخه «روانپزشکی تغذیهای» (Nutritional Psychiatry) بررسی میکند که چگونه غذا و الگوی تغذیهای روی خلق، سلامت مغز و مسیرهای نوروبیولوژیک مؤثر است. شواهد فزاینده نشان میدهد رژیم غذایی میتواند التهابات سیستمیک و عصبی را تعدیل کند، ترکیب میکروبیوم روده را تغییر دهد و سیگنالدهی عصبی را تحت تأثیر قرار دهد—عواملی که در اختلالات خلقی و شناختی دخیلاند. دکتر آنیکو کوروسی، دانشیار دانشگاه آمستردام، در مورد این مطالعه اظهار داشت: «این کار به شکل مناسبی به رشته نوپای روانپزشکی تغذیهای میافزاید. بررسی بیشتر فرآیندهای زیستی دخیل و تعیین اینکه آیا اثرات وابسته به جنسیتاند یا خیر، جذاب خواهد بود.»
آزمایش حاضر با تمرکز بر پیشگیری پس از تجربه زیانهای قبل از تولد، زاویه تازهای ارائه میدهد. این مطالعه ادعا نمیکند که رژیم کتوژنیک درمانی همهچیزفزا است؛ بلکه فرضیهای مطرح میکند: مداخلات متابولیک هدفمند در پنجرههای بحرانی رشد ممکن است بار بیماری ناشی از استرسهای اوایل زندگی را در دوران بزرگسالی کاهش دهند. این ایده با بررسی تغییرات در عملکرد میتوکندری، تنظیم التهاب، و مسیرهای ضداکسیدانی تقویت میشود و مسیرهایی قابل ارزیابی برای مطالعات آینده و توسعه بیومارکرها فراهم میآورد.
محدودیتها و احتیاطها
مدلهای جوندگان ابزارهای پرقدرت اما ناقصی برای تعمیم به انساناند. جدول زمانی رشد، پیچیدگیهای مغزی، و تحملهای تغذیهای میان گونهها تفاوت دارد. پروتکل کتوژنیک مطالعه بلافاصله پس از شیرگیری آغاز شد و برای یک بازه نوجوانی ثابت ادامه یافت؛ ما نمیدانیم آیا مداخلات کوتاهتر، دیرتر یا با شروعهای متفاوت نیز مؤثرند یا نه، و چه عوارض جانبی ممکن است در انسان ظاهر شوند. تغییرات تغذیهای همچنین میتواند رشد جسمی و سیستم غدد درونریز را تحت تأثیر قرار دهد—متغیرهایی که نیازمند پایش دقیق هستند.
ترجمه عملی این یافتهها نیازمند کارآزماییهای بالینی است که نهتنها نتایج رفتاری بلکه ایمنی متابولیک، پارامترهای رشد و تأثیرات شناختی در بلندمدت را نیز اندازهگیری کنند. سرنخهای مکانیکی—عملکرد میتوکندری، التهاب، مسیرهای ضداکسیدانی—اهداف منطقی برای مطالعات پیگیری و توسعه نشانگرهای زیستی (بیومارکرها) فراهم میکنند. همچنین لازم است بررسی شود که آیا رژیم کتوژنیک بر میکروبیوم روده تأثیر میگذارد و این تغییرات چگونه ممکن است با سیگنالدهی مغزی تعامل کنند؛ این یک حوزه پژوهشی در حال توسعه در روانپزشکی تغذیهای است.
دیدگاه کارشناسان
«متابولیسم و رشد بهطور عمیقی به هم پیوستهاند،» میگوید دکتر لورا هستینگز، یک دانشمند فرضی در حوزه نوروتوسعه که استرس اوایل زندگی را مطالعه میکند. «مغز جوان را مانند یک کارگاه ساختمانی تصور کنید: مصالح و سوختی که فراهم میکنید شکل داربست را تعیین میکند. اگر یک رویکرد کتوژنیک بقایای التهابی را کاهش دهد و انرژی سلولی را بهبود بخشد، ممکن است کمک کند تا داربست محکمتری شکل بگیرد. اما باید محتاط باشیم—آنچه در رتها کار میکند لزوماً بهسادگی روی کودکان انسان منطبق نمیشود و ایمنی باید اولویت باشد.»
این مطالعه دریچهای تحریکآمیز را باز میکند. از پژوهشگران دعوت میکند تا آزمون کنند آیا درمانهای متابولیک در پنجرههای حساس میتوانند ردِ استرس پیش از تولد را کاهش دهند—و آیا روزی راهنماییهای تغذیهای میتوانند در کنار ابزارهای روانشناختی و دارویی برای محافظت از مغزهای در حال رشد آسیبپذیر قرار گیرند.
در سطح فنیتر، دادهها نشان میدهد که رژیمهای متکی بر کتون ممکن است سوخترسانی نورونی را از گلوکز محور به کتونمحور جابهجا کنند که این جابهجایی میتواند بار اکسیداتیو را تغییر دهد و مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با بقا، آپوپتوز و پلاستیسیته سیناپسی را تحتتأثیر قرار دهد. بهعلاوه، کاهش سیتوکینهای التهابی مرکزی میتواند محیطی مناسبتر برای رشد نورونها و تشکیل سیناپسهای سالم فراهم آورد.
رویکردهای بعدی باید شامل مقایسه پروتکلهای مختلف کتوژنیک (شدت چربی، نسبت کتونبهگلوکز، طول دوره) و ارزیابی ترکیبی با مداخلات رفتاری مانند غنیسازی محیطی یا مداخلات روانی-اجتماعی باشد. همچنین اندازهگیری نشانگرهای زیستی خون و مایع مغزینخاعی برای نظارت بر اثربخشی و ایمنی ضروری است. در نهایت، مطالعات طولی بر روی انسانها باید تفاوتهای جنسیتی را بررسی کنند؛ زیرا نتایج کنونی نشان میدهد مسیرهای محافظتی میتوانند بین نرها و مادهها متفاوت باشند که از منظر توسعه بالینی بسیار مهم است.
منبع: scitechdaily
نظرات
پمپزون
خیلی جذابه که میتوکندری و التهابات محور قرار گرفتن؛ امیدوارم مطالعات طولی روی انسان و بررسی میکروبیوم هم بیاد، مسیر بلندیه.
نیک_
حسی دارم کمی اغراق شده، اما نقطهی شروع خوبیه. کمی شواهد بیشتر لازمه، مخصوصا درباره جنسیت.
سینا
من تو بخش رشد دیدم بچهها با رژیمهای سخت مشکل رشد پیدا میکنن... ولی ایده پیشگیری جالبه، باید با احتیاط بررسی شه
لابکور
ایا این روی انسان قابل اجرا هست؟ جوندگان خوبن ولی جدول زمانی فرق داره، عوارض رشد، هورمونی چی؟ باید کارآزمایی بالینی ببینیم.
روادیتا
وای، یعنی واقعا رژیم کتو بعد از شیرگیری تا این حد میتونه اثر استرس قبل از تولد رو کم کنه؟ شگفتزدهام!
ارسال نظر