ردپای میکروب لثه در کلسیفیکاسیون دریچه قلب

یافته‌ای تازه ارتباط احتمالی میان باکتری بیماری لثه و تنگی کلسیفیه دریچه آئورت را بررسی می‌کند و اهمیت بهداشت دهان برای سلامت قلب را برجسته می‌سازد.

.3 دیدگاه
ردپای میکروب لثه در کلسیفیکاسیون دریچه قلب

3 دقیقه

یک میکروب رایج لثه در جایی پیدا شده که هرگز نباید باشد: درون دریچه‌های سخت‌شده قلب. عجیب است. نگران‌کننده است. و شاید از نظر پزشکی بسیار مهم باشد.

پزشکان سال‌هاست تنگی کلسیفیه دریچه آئورت را به‌عنوان گرفتگی آهسته و خاموش مسیر خروج خون از قلب توصیف می‌کنند. بلورهای کلسیم روی دریچه آئورت تجمع پیدا می‌کنند تا جایی که لت‌های دریچه سفت می‌شوند و دهانه آن باریک‌تر می‌شود. در ابتدا ممکن است فرد هیچ علامتی احساس نکند. اما بعدها خستگی، درد قفسه سینه، تنگی نفس یا غش می‌تواند ظاهر شود. موارد شدید معمولا در نهایت به تعویض دریچه قلب ختم می‌شوند، زیرا هنوز هیچ دارویی روند این بیماری را متوقف نمی‌کند.

پژوهشگران در نشست علوم پایه قلب و عروق انجمن قلب آمریکا یافته‌های تازه‌ای ارائه کردند که به یک همدست غیرمنتظره اشاره دارد: پورفیروموناس ژنژیوالیس، باکتری‌ای که بیشتر به‌دلیل آسیب‌زدن به لثه‌ها در بیماری مزمن پریودنتال شناخته می‌شود. این گروه بافت دریچه‌های انسانی را که طی جراحی برداشته شده بود بررسی کرد و دید که این باکتری در دریچه‌های آئورت کلسیفیه بیشتر از سایر دریچه‌های بیمار دیده می‌شود. همین نکته فقط یک ارتباط را نشان می‌دهد. اما علت را ثابت نمی‌کند.

۴ حفره قلب: دهلیز راست، بطن راست، دهلیز چپ، بطن چپ.

بنابراین پژوهشگران بررسی را روی موش‌ها ادامه دادند. تماس مکرر با پورفیروموناس ژنژیوالیس زنده باعث شد این میکروب روی دریچه‌های آئورت موش‌ها تجمع پیدا کند. این حیوانات دچار رسوبات کلسیمی بیشتر و نشانه‌هایی سازگار با تنگی دریچه آئورت شدند. مصرف پیشگیرانه آنتی‌بیوتیک‌ها این اثر را کاهش داد. وقتی دانشمندان یک پیام‌رسان کلیدی التهاب، یعنی اینترلوکین-۱ بتا را غیرفعال کردند، آسیب دریچه و کلسیفیکاسیون کمتر شد، هرچند هنوز می‌شد باکتری را شناسایی کرد.

چرا این موضوع اهمیت دارد؟ اینترلوکین-۱ بتا محرکی قدرتمند برای التهاب است. آزمایش‌ها نشان می‌دهند پورفیروموناس ژنژیوالیس ممکن است با روشن‌کردن جرقه التهاب، سلول‌های دریچه را به سمت وضعیتی مستعد کلسیفیکاسیون سوق دهد. این جرقه را قطع کنید. کلسیفیکاسیون کاهش می‌یابد.

با این حال، باید با احتیاط گفت: زیست‌شناسی موش و بیماری انسانی یکسان نیستند. بررسی بافت انسانی همبستگی را نشان می‌دهد. مطالعات روی موش‌ها یک سازوکار محتمل را ترسیم می‌کند. اما هیچ‌کدام به‌تنهایی ثابت نمی‌کنند که پورفیروموناس ژنژیوالیس در انسان باعث تنگی کلسیفیه دریچه آئورت می‌شود. پژوهشگران هم‌اکنون یک مطالعه بالینی را آغاز کرده‌اند تا این ارتباط را به‌طور مستقیم‌تر در بیماران انسانی آزمایش کنند.

خوانندگان باید از این یافته چه برداشتی داشته باشند؟ بدن را مانند محله‌ای به‌هم‌پیوسته تصور کنید. یک عفونت پایدار در دهان ممکن است پیام‌های پرسر و صدایی را به بخش‌های دیگر بدن بفرستد، هشدارهای کوچکی که در طول سال‌ها بافت‌های دوردست را بازسازی می‌کنند. مراقبت معمول دندان‌ها اغلب امری زیبایی یا محدود به دهان دانسته می‌شود. شاید این نگاه بیش از حد محدود باشد.

بهداشت خوب دهان و درمان به‌موقع بیماری پریودنتال ممکن است فوایدی فراتر از لبخند شما داشته باشد. اینکه این فواید شامل پیشگیری از کلسیفیکاسیون دریچه قلب هم می‌شود یا نه هنوز باید ثابت شود، اما این فرضیه پشتوانه آزمایشی بیشتری پیدا کرده است.

فعلا دانشمندان به آزمایش ادامه می‌دهند، پزشکان داده‌ها را دنبال می‌کنند و بیماران می‌توانند به یک حقیقت ساده توجه کنند: وضعیت دهان شما شاید بیش از آنچه بسیاری تصور می‌کنند درباره سلامت قلبتان اطلاعات بدهد.

نگار بابایی
من نگارم، عاشق آسمون و کشف ناشناخته‌ها! اگر مثل من از دیدن تلسکوپ و کهکشان‌ها ذوق‌زده می‌شی، مطالب من رو از دست نده!

نظر بگذارید

نظرات (3)

پمپزون

خوبه که دنبال می‌کنن، ایدهٔ اینکه عفونت مزمن دهان به جاهای دوردست پیام می‌فرسته منطقیه. منتظر مطالعات بالینی هستم 🙂

رامین

واقعاً؟ نتایج موش و بافت انسان رو یکی کردن؟ اینجا مرز بین همبستگی و علیت باید با احتیاط قضاوت بشه، زود نتیجه نگیرین

بیوانیکس

وای، یعنی باکتری لثه توی دریچه قلب؟ این خیلی عجیب و حتی ترسناکه... شاید بهداشت دندون مهم‌تر از کم کردن هزینه‌ باشه