تصور کنید محلهای از مغز بهآرامی فرو میریزد؛ نه یکباره، بلکه بر اساس الگویی که در شیمی و سیمکشی آن نوشته شده است. این تصویری است که از یک مطالعه تازه تصویربرداری توموگرافی گسیل پوزیترون به دست آمده؛ پژوهشی که نشان میدهد سیناپسها، همان پلهای بسیار ریزی که به نورونها امکان گفتوگو میدهند، در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر در کدام نواحی کاهش مییابند.
پژوهشگران ۱۲۲ بزرگسال، از جمله ۲۹ نفر با تشخیص اسکیزوفرنی، را با استفاده از یک ردیاب اسکن کردند؛ ردیابی که به پروتئینی متصل میشود که نشانگر تراکم سیناپسی است. این مطالعه یکی از بزرگترین بررسیهای درونتنی سیناپسها در اختلال اسکیزوفرنی به شمار میرود و نشان میدهد مسئله فقط یک کاهش پراکنده نیست: آسیبها خوشهای هستند. نواحی پیشانی و گیجگاهی بیشترین کمبود را نشان دادند، بهویژه ساختارهایی که با حافظه و هیجان ارتباط دارند. این کاهش نیز متقارن نبود. نیمکره چپ برجستهتر بود و افت بسیار بیشتری در تراکم سیناپسی نسبت به نیمکره راست نشان داد.
چرا سمت چپ؟ این مطالعه به هویت مولکولی اشاره میکند. نواحیای که به طور معمول گیرندههای فراوانی برای سروتونین، گابا و گلوتامات دارند، یعنی سامانههای شیمیاییای که تعادل برانگیختگی و مهار را تنظیم میکنند و ادراک و خلقوخو را شکل میدهند، همان نواحیای بودند که بیشترین آسیب را دیدند. به بیان دیگر، چشمانداز گیرندهای هر ناحیه از مغز ظاهرا میتواند آسیبپذیری آن را در برابر از دست دادن سیناپسها پیشبینی کند.
اهمیت این مشاهده در آن است که به توضیح یک معمای بالینی پایدار کمک میکند: اسکیزوفرنی معمولا برخی مدارهای مغزی را شدیدتر از مدارهای دیگر درگیر میکند. زبان، برنامهریزی و برخی مهارتهای شناختی اغلب در نیمکره چپ غالب هستند. اگر نیمکره چپ شبکههایی غنی از این گیرندههای انتقالدهنده عصبی داشته باشد، میتوان فهمید چرا این تواناییها در اسکیزوفرنی اغلب مختل میشوند.
برای آزمودن اینکه این کاهشها چگونه ممکن است در سراسر مغز گسترش یابند، گروه پژوهشی مدلهای محاسباتیای اجرا کرد که انتشار افت سیناپسی را در امتداد اتصالهای ساختاری شبیهسازی میکنند. این شبیهسازیها یک کانون در لوب پیشانی چپ را به عنوان نقطه آغاز احتمالی معرفی میکنند؛ جایی که ناهنجاریها میتوانند با گذشت زمان به نواحی متصل از نظر کالبدشناختی موجوار گسترش پیدا کنند.
کاهش سیناپسی در اسکیزوفرنی ظاهرا از نقشه مولکولی و سیمکشی مغز پیروی میکند.
این پژوهش که با مشارکت یک محقق از دانشگاه راتگرز انجام شده و در مجله روانپزشکی مولکولی منتشر شده است، هنوز ادعای اثبات رابطه علت و معلولی ندارد. اسکنها تنها یک تصویر لحظهای ثبت میکنند. هنوز نمیدانیم کاهشهای سیناپسی نخستین بار چه زمانی پدیدار میشوند، آیا شتاب میگیرند یا نه، و داروها و روند بیماری چگونه این الگو را تغییر میدهند. تصویربرداری طولی برای پاسخ دادن به این پرسشها ضروری خواهد بود.
با این حال، این مطالعه نگاه پژوهشگران به آسیب مغزی در اسکیزوفرنی را بازتعریف میکند: نه به عنوان فرسایشی تصادفی، بلکه به عنوان آسیبپذیری الگومندی که با پروفایل گیرندهها و اتصالپذیری مغز پیوند دارد. این تغییر نگاه مسیر متفاوتی برای مداخله میگشاید؛ مسیری که هدف آن محافظت از سیناپسها یا بازسازی آنها در نواحی پرخطرتر است. گام بعدی، دنبال کردن افراد در طول زمان و آزمودن این موضوع است که آیا درمان زودهنگام میتواند پیش از گسترش آسیب، شکاف ایجادشده را ببندد یا نه.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات (3)
خانوادمون تجربهاش رو داشت، حسِ خالی شدن ذهن بود، حالا که میگن سیناپسها در نواحی خاص کمتر میشن هم امیدوارم هم نگرانم، آیا درمان زود میتونه جلوی گسترش رو بگیره؟ 🤔
خب این فقط یه اسکن لحظهست، پس ادعا درباره الگوها چقدر محکمِ؟ شبیهسازیها جالبن ولی بدون داده طولی مطمئن نیستم، عجولانه به نظر میرسه
وااای، تصور اینکه سیناپسها مثل یه محله آرام آرام فرو بریزن ترسناکه... مخصوصا اینکه سمت چپ بیشتر ضربه خورده، یعنی زبان و فکر آسیب میبینه؟