نشانه های زودهنگام آلزایمر در ام آرآی مغز آشکار شد

تصور کنید مدت‌ها پیش از فرو ریختن گچ، ترکی را روی دیوار ببینید. اگر بلد باشید آن را درست بخوانید، همان ترک می‌تواند نشان دهد کدام بخش خانه ضعیف‌تر است. دانشمندان دانشگاه اسلو می‌گویند مغز هم ممکن است سال‌ها پیش از آنکه اسکن‌های معمول ما پلاک‌های کلاسیک آلزایمر را نشان دهند، ردهای ظریف و مشابهی از بیماری آلزایمر بر جا بگذارد.

پژوهشگران با استفاده از نزدیک به دو دهه اسکن‌های تکرارشونده ام‌آرآی، بزرگسالان سالم از نظر شناختی را دنبال کردند و سپس زمان نخستین ظهور پلاک‌های آمیلوئید را در تصویربرداری پت نقشه‌برداری کردند. الگوی شگفت‌انگیز این بود: تغییرات ساختار مغز دست‌کم هفت سال زودتر از نخستین پلاک قابل‌تشخیص در آمیلوئید-پت دیده شده بود.

جیمز مایکل رو، که این پژوهش را زمانی در مرکز تغییرات طول عمر در مغز و شناخت رهبری می‌کرد و اکنون مدیر علمی بین‌المللی در سرکر مدیکال است، می‌گوید: «ما تغییرات ساختاری مغز را سال‌ها پیش از آن دیدیم که سطح بالای پلاک در اسکن‌های پت مشاهده شود.» کوتاه. صریح. قانع‌کننده.

این مطالعه سراغ افرادی نرفت که از قبل نشانه‌های مشکلات حافظه داشتند. در عوض، پژوهشگران پرونده‌های ام‌آرآی سالمندانی را بازبینی کردند که همچنان عملکرد طبیعی داشتند. همین نگاه گذشته‌نگر به محققان امکان داد اسکن‌های دهه پیش از تشخیص پلاک را با اسکن‌های افرادی که هرگز دچار پلاک نشدند مقایسه کنند و کوچک‌شدگی‌های ظریف و تفاوت‌های بافتی مغز را که پیش‌تر از نگاه‌ها پنهان مانده بود، آشکار سازند.

پژوهش تازه نشان می‌دهد زوال عقل را می‌توان زودتر از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد تشخیص داد. در این تصویر، کیم ویگارد، رهبر ارکستر، هنگام تمرین با گروه کر محبوب زوال عقل دیده می‌شود. مجموعه ان‌آرکی جایزه حقوق بشر دانشگاه اسلو را دریافت کرد. 

آندرس مارتین فیل، رئیس مرکز تغییرات طول عمر در مغز و شناخت، این یافته را «پیشگامانه» می‌داند. او تأکید می‌کند که این افراد از نظر شناختی سالم بودند، با این حال مغز آن‌ها امضاهای اولیه‌ای را نشان می‌داد که بعدها با آلزایمر مرتبط شد. آیا این یعنی بیماری مدت‌ها پیش از آنکه فریاد بزند، با ما نجوا می‌کرده است؟ شواهد می‌گوید بله.

چرا این موضوع مهم است؟ چون آمیلوئید-پت به طور گسترده به‌عنوان استاندارد طلایی برای شناسایی تغییرات اولیه آلزایمر شناخته می‌شود و درمان‌ها و کارآزمایی‌های بالینی اغلب بر پایه همین معیار طراحی می‌شوند. اگر ام‌آرآی ساختاری بتواند تغییرات زودتر را نشان دهد، جست‌وجوی ما برای نقطه آغاز واقعی بیماری باید گسترده‌تر شود. شاید فرایندهایی که به تشکیل پلاک‌ها منجر می‌شوند از قبل آغاز شده‌اند، یا شاید آبشارهای زیستی دیگری مانند التهاب، تغییرات عروقی و تاخوردگی نادرست پروتئین‌ها فراتر از آمیلوئید، حتی زودتر وارد عمل می‌شوند.

فیل توضیح می‌دهد: «این یافته‌ها نشان می‌دهد تغییرات مغزی وجود دارد که پیش از نخستین نشانه‌های قابل‌تشخیص تجمع پلاک رخ می‌دهد.» او در عین حال با احتیاط اضافه می‌کند که این نتایج امکان‌هایی تازه را مطرح می‌کنند، نه پاسخ‌های قطعی. اگر سازوکارهای غیرآمیلوئیدی عامل نخستین آسیب‌ها باشند، درمان‌هایی که فقط بر حذف آمیلوئید تمرکز دارند ممکن است همان بازه زمانی را از دست بدهند که مداخله در آن بیشترین اثر را دارد.

رویکرد این تیم پژوهشی، یعنی پیگیری بلندمدت با ام‌آرآی در کنار تأیید بعدی با پت، یادآور این نکته است که زمان خود یک آزمایشگاه قدرتمند است. نشستن و تماشای افراد در طول سال‌ها، بینش‌هایی به دست می‌دهد که یک تصویر مقطعی هرگز قادر به ارائه آن نیست. این یافته همچنین تلنگری به پزشکان و توسعه‌دهندگان دارو است: گسترش نشانگرهای زیستی و وسیع‌تر کردن اهداف زیستی می‌تواند تعیین کند چه کسی، چه زمانی درمان شود.

البته هنوز کارهای زیادی باقی مانده است. برای تأیید اینکه این تغییرات ساختاری تا چه اندازه زود و با چه میزان اطمینان می‌توانند تجمع بعدی آمیلوئید و افت بالینی را پیش‌بینی کنند، به گروه‌های بزرگ‌تر، جمعیت‌های متنوع و ترکیبی از سنجه‌های نشانگرهای زیستی خون، پت و ام‌آرآی با وضوح بالا نیاز است. اما این مطالعه پرسشی ساده را دوباره قاب‌بندی می‌کند: آیا آمیلوئید نخستین مهره دومینو است یا فقط یکی از مهره‌های میانی؟

اگر مغز سال‌ها پیش از آنکه فریاد بزند نجوا می‌کند، آیا ما به‌موقع به آن گوش می‌دهیم؟