تصور کنید روزتان را به یک بازه کوتاه برای غذا خوردن محدود کنید و ببینید زیست‌شناسی بدن در سکوت چگونه خود را بازآرایی می‌کند. همین ایده، پایه یک کارآزمایی مقدماتی کوچک بود که از افراد مبتلا به مراحل اولیه بیماری هانتینگتون خواست هر روز فقط در یک بازه شش تا هشت‌ساعته غذا بخورند. نتیجه، نشانه‌های زیستی غیرمنتظره‌ای بود که نشان می‌داد چیزی در بدن، و شاید در مغز، به زمان‌بندی غذا خوردن پاسخ می‌دهد.
بیست داوطلب برای ۱۲ هفته تغذیه با زمان محدود ثبت‌نام کردند و بازه غذا خوردن خود را متناسب با سبک زندگی‌شان انتخاب کردند؛ در بیشتر موارد از اواخر صبح تا اوایل عصر. پژوهشگران دانشگاه علوم و سلامت اورگن که یافته‌ها را در مجله نیچر متابولیسم منتشر کردند، در درجه نخست امکان‌پذیری و ایمنی این روش را می‌سنجیدند. بیماری هانتینگتون با خطر بالای کاهش وزن ناخواسته همراه است، بنابراین توصیه به محدود کردن زمان غذا خوردن برای شرکت‌کنندگان، نگرانی‌های جدی و موجهی ایجاد می‌کرد. از داوطلبان خواسته شد میزان کالری معمول خود را حفظ کنند، اما زمان مصرف غذا را فشرده‌تر سازند. بیشتر آن‌ها طی یک یا دو هفته سازگار شدند و بیش از پنج روز در هفته به برنامه پایبند ماندند.
وزن ثابت ماند. توده عضلانی نیز همین‌طور. همین نکته به‌تنهایی قابل توجه بود، زیرا هر مداخله غذایی در بیماری هانتینگتون باید از تشدید کاهش وزنی که اغلب همراه بیماری رخ می‌دهد، جلوگیری کند. اما پژوهش فقط به وزن محدود نشد؛ تیم تحقیقاتی نشانه‌های بالینی و مولکولی مرتبط با پیشرفت بیماری را نیز دنبال کرد.
یک امتیاز بالینی ترکیبی به نام سی‌یواچ‌دی‌آراس که شاخص‌های حرکت، شناخت و عملکرد روزانه را با هم ترکیب می‌کند، به طور میانگین حدود ۰٫۵ امتیاز افزایش یافت. زمینه این عدد مهم است: در مراحل اولیه هانتینگتون، این امتیاز معمولا حدود یک امتیاز در سال کاهش می‌یابد. مطالعه کوچک بود و بازه زمانی کوتاه؛ با این حال، تغییر نیم‌امتیازی در جهتی مخالف روند مورد انتظار، توجه‌برانگیز است.
حتی چشمگیرتر، تغییر در سطح خون نوروفیلامنت لایت بود؛ پروتئینی که هنگام آسیب دیدن نورون‌ها آزاد می‌شود. سطح این نشانگر در میان شرکت‌کنندگان به طور میانگین ۱۳ درصد کاهش یافت. در بیماری هانتینگتون درمان‌نشده، نوروفیلامنت لایت معمولا با پیشرفت بیماری افزایش پیدا می‌کند. این کاهش، ترمیم نورونی را ثابت نمی‌کند، اما نشان می‌دهد مسیر معمول این نشانگر زیستی طی بازه سه‌ماهه معکوس شده است.
میتوکندری‌ها، نیروگاه‌های سلول، نیز نشانه‌هایی از کارآمدتر شدن نشان دادند. آزمایش‌های سلول‌های خونی از بهبود در چندین شاخص فعالیت میتوکندری حکایت داشت. پژوهشگران ادعای کشف سازوکار قطعی نکردند، اما به یک زنجیره محتمل اشاره می‌کنند: دوره‌های کوتاه و منظم روزه‌داری می‌تواند مانند یک تنش متابولیک عمل کند، مسیرهای ترمیم سلولی را فعال سازد و تولید انرژی را اقتصادی‌تر کند. اگر سلول‌های مغزی حتی اندکی از چنین تغییراتی تاب‌آوری بیشتری به دست آورند، پیامدهای آن می‌تواند مهم باشد.
آیا این تغییرات صرفا تصادفی هستند؟ نویسندگان محتاط‌اند. این یک کارآزمایی مقدماتی بدون گروه کنترل بود، فقط ۲۰ شرکت‌کننده داشت و تنها ۱۲ هفته طول کشید. چنین طراحی‌ای نمی‌تواند رابطه علت و معلولی را اثبات کند. در عوض، پرسشی را مطرح می‌کند که ارزش پاسخ دادن دقیق دارد: آیا زمان‌بندی دریافت کالری می‌تواند فرایندهای مرتبط با تخریب عصبی را تنظیم کند؟
درس‌های عملی مربوط به ایمنی نیز روشن بود. شرکت‌کنندگان عوارض جانبی اندکی گزارش کردند و توانستند هم وزن و هم توده بدون چربی بدن خود را در جریان پیروی از برنامه غذایی فشرده حفظ کنند. این موضوع یکی از نگرانی‌های مهم بالینی درباره اجرای تغذیه با زمان محدود در این گروه از بیماران را برطرف می‌کند.
مرحله بعدی حدس و گمان نیست، بلکه به تأمین بودجه و طراحی مطالعه مربوط می‌شود. این تیم اکنون به دنبال حمایت برای یک کارآزمایی تصادفی‌سازی‌شده و کنترل‌شده است تا تغذیه با زمان محدود را در گروهی بزرگ‌تر با الگوهای غذایی استاندارد مقایسه کند. چنین مطالعه‌ای برای تأیید این نکته ضروری است که آیا نشانه‌های بالینی و نشانگرهای زیستی مشاهده‌شده در اینجا تکرارپذیرند و آیا در بلندمدت به کندتر شدن پیشرفت بیماری منجر می‌شوند یا نه.
جمع‌بندی در این مرحله، کنجکاوی محتاطانه است. کوتاه کردن ساعات غذا خوردن به شرکت‌کنندگان آسیبی نرساند و نشانه‌های زیستی‌ای ایجاد کرد که برخلاف انتظار در بیماری هانتینگتون حرکت می‌کنند. این یافته یادآوری می‌کند که گاهی یک تغییر کوچک در ریتم زندگی، یعنی زمان غذا خوردن، می‌تواند به زبان مولکول‌ها و میتوکندری‌ها به ما پاسخ دهد. گام بعدی، دقیق‌تر گوش دادن است.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.