9 دقیقه
پژوهشگران نمونه‌هایی از ذرات پلاستیکی بسیار کوچک—نانوپلاستیکها—را در بافت مغز انسان شناسایی کرده‌اند و این یافته در حال تغییر نحوهٔ تفکر دانشمندان دربارهٔ زوال عقل است. داده‌های اولیه نشان می‌دهد که این آلودگی‌های پلاستیکی در افراد دارای کاهش شناختی شایع‌ترند و این موضوع بررسی دوبارهٔ مسیرهای زیستی مرتبط با بیماری‌هایی مانند آلزایمر، زوال عقل عروقی و سایر انواع اختلالات عصبی را ضروری می‌کند.
چرا این کشف اهمیت دارد
طی چند دههٔ گذشته، پژوهش دربارهٔ زوال عقل عمدتاً بر پروتئین‌های شاخص مانند آمیلوئید و تاو، آسیب‌دیدگی عروق خونی و عوامل ژنتیکی متمرکز بوده است. حالا شواهدی که نشان می‌دهد پلاستیک‌ها میتوانند به بافت مغز راه یابند، یک متغیر جدید معرفی می‌کند. محققان ارشد نانوپلاستیکها را «عامل نوظهور» در پاتولوژی مغز توصیف کرده‌اند و مقایسه‌های اولیه نشان می‌دهد غلظت‌های بالاتری از این ذرات در نمونههای مغزی افراد مبتلا به زوال عقل نسبت به افراد دارای توانایی شناختی طبیعی مشاهده شده است. اگرچه این همبستگی هنوز علت و معلول را ثابت نمی‌کند، اما سوال‌های فوری و مهمی را مطرح می‌کند: آیا نانوپلاستیکها میتوانند محرک فرایندهای نورودژنراتیو باشند، یا اینکه صرفاً نتیجهٔ آسیب بافتی و افزایش نفوذپذیری سد خونی-مغزی‌اند؟
پاسخ به این پرسش‌ها پیامدهای گسترده‌ای برای درک بیولوژی زوال عقل دارد. اگر نقش فعال نانوپلاستیکها تایید شود، باید مدل‌های بیماری مبتنی بر پروتئین و عروق بازنگری شده و توجه بیشتری به محیط زیست و سم‌شناسی ذرات معطوف شود. به‌علاوه، این کشف افق جدیدی برای مطالعات همه‌گیرشناسی، طراحی مطالعات کنترل‌شده، و حتی سیاست‌گذاری زیست‌محیطی و بهداشتی ایجاد می‌کند.
آنچه علم تاکنون نشان می‌دهد
پلاستیک‌های میکرو و نانو عمدتاً از خرد شدن و فرسایش اقلام پلاستیکی بزرگ‌تر در محیط زیست و همچنین از منابع صنعتی و فرایندهای تولیدی ناشی میشوند. ذرات در اندازه‌های میکرو (MICROPLASTICS) و نانو میتوانند از طریق راههای مختلف (تنفسی، گوارشی، پوستی در موارد خاص) وارد بدن شوند، وارد گردش خون شوند و از موانع بیولوژیکی عبور کنند. گزارش‌های پاتولوژی اخیر نشان می‌دهد که این ذرات در بافت‌های مختلف از جمله غدد درون‌ریز، ریه‌ها و اکنون مغز تجمع می‌یابند.
در مطالعات بافت‌شناسی که از نمونههای انسانی پس از مرگ استفاده کرده‌اند، محققان با ترکیبی از میکروسکوپ الکترونی، طیفسنجی رامان و FTIR توانسته‌اند ذرات کوچک پلاستیکی را شناسایی و نوع پلیمر را تخمین بزنند؛ از جمله پلیاستایرن، پلیاتیلن و PET. اندازهٔ ذرات نانو، که در مقیاس نانومتری است (معمولاً کمتر از 100 نانومتر اما گاهی تا چند صد نانومتر)، اجازه می‌دهد تا این ذرات از سدهای سلولی عبور کنند یا توسط سازوکارهای حمل و نقلی سلول‌ها مثل اندوسیتوز بلعیده شوند.
محققان الگوهایی را مشاهده کرده‌اند: بار بیشتر از نانوپلاستیکها با زیرگروه‌های خاصی از زوال عقل و نیز با شدت بیماری هم‌راستا به نظر می‌رسد. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ذرات ممکن است مسیرهای التهابی را تقویت کنند، یکپارچگی عروقی را مختل سازند یا پاسخ‌های استرسی سلولی را تشدید کنند که همه با کاهش شناختی مرتبط‌اند. مکانیسم‌های احتمالی شامل تحریک میکروگلیا و آستروسیت‌ها، تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، فعال‌سازی مسیرهای التهابی مانند NF-κB و اختلال در عملکرد اندوتلیال رگ‌های مغزی است.
مسیرهای ورود به مغز میتوانند متنوع باشند: انتقال از راه خون پس از عبور از دستگاه گوارش یا ریه‌ها، انتقال از طریق دستگاه بویایی و عبور مستقیم از غشاء مخاطی بینی به لوب‌های پیشانی، یا نفوذ از طریق سد خونی-مغزی آسیب‌دیده در شرایطی که نفوذپذیری آن افزایش یافته است. همچنین توجه به سیستم گلیمفاتیک (مسیر پاکسازی بین‌بافتی مغز) و نقش آن در دفع مواد خارجی و پروتئین‌های تجمعی مهم است؛ اگر این مسیرها با افزایش سن یا بیماری کارایی خود را از دست بدهند، انباشت ذرات نیز افزایش می‌یابد.
بازنگری در زوال عقل عروقی
نقش عوامل عروقی در کاهش شناختی از اواخر قرن نوزدهم شناخته شده است، اما تشخیص‌های مدرن و تمرکز بر آلزایمر در دهه‌های اخیر توجه را به سمت پروتئین‌های پاتولوژیک برده است. حضور نانوپلاستیکها چارچوب جدیدی برای مقایسه انواع زوال عقل ارائه می‌دهد و این پرسش را پیش می‌کشد که چرا برخی بیماران نسبت به آسیب عروقی یا سمی حساس‌ترند.
ذرات نانو میتوانند چندین مسیر برای تضعیف عملکرد عروقی داشته باشند: چسبیدن به لایهٔ اندوتلیال، القای پاسخ‌های التهابی موضعی، تسریع لخته‌سازی میکروسکوپی یا تشدید اختلال عملکرد اندوتلیوم از طریق استرس اکسیداتیو. این اختلالات ممکن است به نارسایی تجدیدپذیری رگ‌ها، کاهش جریان خون میکرووسکولار و در نتیجه ضعف تغذیهٔ نورون‌ها و تجمع پروتئین‌های پاتولوژیک کمک کنند. از سوی دیگر، بافت‌هایی که از پیش آلوده یا آسیب‌دیده‌اند، ممکن است محیطی مساعدتر برای انباشت ذرات باشند، امری که تفکیک علت از معلول را پیچیده می‌کند.
پیامدها برای پژوهش و سلامت عمومی
اگر نانوپلاستیکها نقش فعالی در نورودژنراسیون داشته باشند، این مسئله پیامدهای وسیعی برای استراتژی‌های پیشگیری، مقررات زیست‌محیطی و رویکردهای بالینی به زوال عقل خواهد داشت. از منظر بهداشت عمومی، لازم است که ظرفیت ارزیابی مواجههٔ جمعیت‌ها با ذرات نانو تقویت شود: تعیین سطوح محیطی و زیستی، شناسایی منابع عمدهٔ انتشار (از جمله صنایع، فرسایش محصولات پلاستیکی و واردات مواد)، و تعریف آستانه‌های ایمنی بالینی.
در سطح پژوهشی، دانشمندان خواستار مطالعات بزرگ‌تر، چندمرکزی و طولی شدهاند تا انواع پلیمرها، مسیرهای ورود به بدن، و اثرات بیولوژیک ذرات به‌صورت دقیق‌تر نقشه‌برداری شوند. طراحی این مطالعات باید کنترل‌های دقیق برای آلودگی نمونه، روشهای استانداردشده برای تشخیص و مشخصه‌یابی ذرات (از قبیل استفاده از طیفسنجی رامان، FTIR، و میکروسکوپ الکترونی) و جمع‌آوری داده‌های اپیدمیولوژیک مرتبط با تاریخچهٔ مواجهه و نتایج شناختی را دربرگیرد.
به‌علاوه، ضرورت همکاری میان‌رشته‌ای روشن است: پاتولوژی، سم‌شناسی ذرات، نوروبیولوژی، اپیدمیولوژی، علوم محیطی و حتی علوم مواد باید به‌صورت یکپارچه کار کنند تا تعامل میان آلاینده‌ها و مغز پیر را درک کنند. از منظر سیاست‌گذاری، نتایج احتمالی می‌تواند منجر به بازنگری در استانداردهای مدیریت پسماند، محدودیت برای انواع خاصی از پلاستیک‌ها یا فرایندهای صنعتی، و توسعهٔ فناوری‌های فیلترسازی و حذف ذرات در محیط‌های شهری گردد.
در حوزهٔ بالینی نیز اگر ارتباط مستقیم یا تسهیل‌کنندهٔ نانوپلاستیکها با روندهای نورودژنراتیو تایید شود، ممکن است رویکردهای پیشگیرانه شامل کاهش تماس محیطی (مثلاً کنترل کیفیت هوا و آب، کاهش استفاده از بسته‌بندی‌های پلاستیکی)، به‌علاوه راهکارهای دارویی جهت کاهش التهاب مزمن و تقویت مکانیسم‌های پاکسازی مغز، مطرح شوند. همچنین شناسایی زیست‌نشانگرهای اختصاصی برای بار ذرات در بافت یا مایع مغزی-نخاعی می‌تواند به تشخیص زودهنگام و ارزیابی پاسخ به مداخلات کمک کند.
گام‌های بعدی و پرسش‌های باز
تحقیقات آینده باید چند محور را پوشش دهند: آیا کاهش مواجههٔ محیطی به کاهش بار ذرات در مغز منجر میشود؟ آیا مداخلات درمانی میتوانند آسیب‌های مرتبط با ذرات را معکوس یا متوقف کنند؟ مطالعات حیوانی و مدل‌های سلولی میتوانند مکانیسم‌های مولکولی را نشان دهند، ولی مطالعات انسانی طولی برای تعیین رابطهٔ زمانی و علیت حیاتی‌اند.
از نقطه‌نظر روش‌شناختی، لازم است استانداردهای تازه‌ای برای جلوگیری از آلودگی نمونه در خلال جمع‌آوری و آنالیز وضع شود؛ زیرا ذرات پلاستیکی در محیط آزمایشگاهی و در مواد مصرفی روزمره نیز فراوان‌اند و میتوانند نتایج را مخدوش کنند. همچنین نیاز به تعاریف دقیق‌تر برای «نانوپلاستیک» از منظر اندازه، شکل، بار سطحی و نوع پلیمر وجود دارد، زیرا این ویژگی‌ها میتوانند رفتار زیستی و توکسیکولوژیک متفاوتی به همراه داشته باشند.
در فضای بالینی و اپیدمیولوژیک، طراحی مطالعه‌هایی با قدرت آماری مناسب، پیگیری‌های بلندمدت، و جمع‌آوری داده‌های دقیق در مورد قرار گرفتن در معرض (میزان تماس، مسیرها، منابع شغلی یا محیطی) ضروری است. بهره‌گیری از بانک‌های زیستی کنترل‌شده که نمونههای بافتی و مایعات زیستی را همراه با اطلاعات جامع بالینی نگهداری میکنند، به شناسایی الگوها و رمزگشایی همبستگی‌ها کمک خواهد کرد.
در نهایت، باید تأکید کرد که فعلاً شواهد اولیه‌اند و ارائهٔ پیامدهای قطعی پیش از انجام مطالعات کنترل‌شده و تکرارشونده قابل نقد است. با این حال، خودِ کشف وجود نانوپلاستیکها در مغز نشان‌دهندهٔ تهدید بالقوه‌ای است که فراتر از مطالعات کلاسیک زیست‌پزشکی و ژنتیک زوال عقل قرار می‌گیرد و نیاز به رویکردی جامع‌تر و مرتبط با محیط زیست را برجسته می‌سازد.
نقاط کلیدی برای پژوهش و سیاست‌گذاری شامل توسعهٔ روشهای دقیق تشخیص، تعریف استانداردهای مواجهه، سرمایهگذاری در مطالعات بین‌رشته‌ای، و بررسی راهکارهای کاهش انتشار پلاستیک به محیط است. این اقدامات میتوانند نه‌تنها به درک بهتر عوامل خطر مرتبط با زوال عقل کمک کنند، بلکه به حفاظت از سلامت جمعیت در برابر آلودگی‌های ذره‌ای نیز بینجامند.
در مجموع، این کشف یک هشدار و فرصتی هم‌زمان است: هشدار نسبت به پیامدهای ناپیدای آلودگی پلاستیکی و فرصت برای بازنگری و گسترش چارچوب‌های تحقیقاتی و سلامت عمومی به‌منظور پیشگیری و کاهش بار بیماری‌های عصبی مرتبط با افزایش سن.
منبع: sciencealert
ارسال نظر