8 دقیقه
پژوهشهای جدید در موشها، ارتباطی بین آسیب بافت مخاطی بینی و یک باکتری شایع تنفسی با تغییراتی در مغز که شبیه بیماری آلزایمر است نشان دادهاند — یافتهای که پرسشهایی دربارهٔ تأثیر عفونتها بر خطر زوال عقل مطرح میکند.
نتایج مطالعه روی موشها
تیمی به سرپرستی پژوهشگران دانشگاه گریفیت به چگونگی مهاجرت باکتری Chlamydia pneumoniae، که میتواند در انسان موجب پنومونی شود، از حفره بینی به داخل مغز پرداختند. در آزمایشهای انجامشده در سال 2022، این باکتری از طریق عصب بویایی — مسیری عصبی که بینی را به مغز متصل میکند — حرکت کرده و طی 24 تا 72 ساعت عفونت را در بافت سیستم عصبی مرکزی مستقر کرد.
مشاهدهٔ برجسته این بود که وقتی اپیتلیوم بینی (لایهٔ نازک مخاطی که سقف حفره بینی را میپوشاند) آسیب میدید — برای نمونه از طریق اختلال مکانیکی مشابه کندن یا کندن موهای بینی — عفونتها در اعصاب بویایی تشدید میشد. این موضوع بهنوبهٔ خود با افزایش رسوبات پروتئین آمیلوئید-بتا در مغز موش همراه بود. آمیلوئید-بتا پپتیدی است که در پاسخ به عفونت و التهاب تولید میشود؛ تجمعهای آن که به پلاک معروفاند، یکی از شناختهشدهترین ویژگیهای بیماری آلزایمر هستند.
مهم است تأکید کنیم که این آزمایشها روی موش انجام شدهاند و نه روی انسان. با این حال، تیم پژوهشی ارتباط میان آسیب بینی، نفوذ میکروبی و آسیبشناسی عصبی را بهعنوان مسیری قابل بررسی معرفی کردند.
چگونه باکتریها میتوانند به مغز برسند
از منظر زیستشناسی، بینی یک مسیر مستقیم و نسبتاً کمحفاظتشده به سیستم عصبی مرکزی است. فیبرهای عصبی بویایی از صفحهٔ غربالی (cribriform plate) جمجمه عبور میکنند و میانبری را فراهم میآورند که برخی از پاتوژنها میتوانند از آن سوءاستفاده کنند. مطالعه نشان داد که C. pneumoniae قادر است این مسیر را صعود کند، بهویژه زمانی که سد حفاظتی اپیتلیال آسیبدیده باشد.
بافت عصبی آلوده با تولید مقادیر بیشتری آمیلوئید-بتا پاسخ داد که پژوهشگران آن را بخشی از واکنش شبیه ایمنی توصیف میکنند. اینکه این رسوب پروتئینی واکنشی برگشتپذیر و دفاعی است یا آغاز فرایند پیشروندهٔ نورودژنراتیو (تخریب عصبی) باقی سؤال باز میماند.
«ما اولین گروهی هستیم که نشان دادیم Chlamydia pneumoniae میتواند مستقیماً از طریق بینی بالا رفته و وارد مغز شود و پاتوژنی را ایجاد کند که شبیه بیماری آلزایمر است»، گفت جیمز سنت جان، نوروساینتیست دانشگاه گریفیت، هنگام انتشار این مطالعه. «این اتفاق را در مدل موش دیدیم و شواهد برای انسانها نیز بالقوه نگرانکننده است.»
زمینهٔ علمی و ملاحظات
پژوهشگران وجود C. pneumoniae را در بسیاری از مغزهای انسانهای مبتلا به دمانس با شروع دیررس تشخیص دادهاند، اما مسیر و زمان حضور این باکتری هنوز مشخص نیست. یک ملاحظهٔ کلیدی این است که یافتن پلاکهای آمیلوئید-بتا همراه با عفونت لزوماً اثباتکنندهٔ علتیتِ پلاکها در ایجاد آلزایمر نیست. این بیماری پیچیده است و احتمالاً ترکیبی از آسیبپذیری مرتبط با سن، ژنتیک و مواجهههای محیطی از جمله عفونتها در آن نقش دارند.
مرور نظاممند منتشرشده در 2024 ایدهٔ اینکه عفونتهای بینی و آسیب مکانیکی به بینی ممکن است خطر زوال عقل را افزایش دهند، گسترش داده و توجیهی برای مطالعات انسانی فراهم کرد. تیم گریفیت خواستار پیگیریهای تحقیقاتی در انسان شده است تا معلوم شود آیا همان مسیر بویایی در انسانها هم فعال است و آیا رفتارهای روزمرهای که اپیتلیوم بینی را آسیب میزنند، خطر بلندمدت را تغییر میدهند یا خیر.
«ما باید این مطالعه را روی انسان انجام دهیم و تأیید کنیم که آیا همان مسیر دقیقاً به همان شکل عمل میکند یا نه»، سنت جان افزود. «این پژوهشی است که بسیاری مطرح کردهاند اما هنوز تکمیل نشده است. چیزی که میدانیم این است که این باکتریها در انسان هم حضور دارند، اما هنوز چگونگی رسیدن آنها به آنجا را فهمیدهایم.»
تصویری از پلاکهای پروتئین آمیلوئید-بتا، به رنگ نارنجی
کاربردهای عملی: بهداشت، عادات و ریسک
کندن بینی یک رفتار نسبتاً شایع است — برخی نظرسنجیها نشان میدهند اغلب مردم گاهی این کار را انجام میدهند — و کندن موهای بینی نیز رفتاری است که میتواند بافت مخاط را آسیب بزند. پژوهشگران احتیاط را توصیه میکنند: آسیب زدن به پوشش بینی میتواند بهطور محتمل شانس بالا رفتن باکتریها به سمت عصب بویایی را افزایش دهد.
«ما نمیخواهیم داخل بینی خود را آسیب بزنیم و کندن یا کندن موها میتواند این کار را انجام دهد»، سنت جان هشدار داد. «اگر پوشش داخلی بینی را آسیب بزنید، ممکن است تعداد باکتریهایی که میتوانند به سمت مغز بروند افزایش یابد.» روشن است که آیا کندن بینی بهصورت متناوب و ملایم در انسان بهطور معناداری ریسک دمانس را افزایش میدهد یا نه؛ مطالعهٔ موشها صرفاً مکانیزمی را نشان میدهد که ارزش بررسی بالینی را دارد.
کندن بینی: عادتی فراتر از کودکان خردسال
دیدگاهِ کارشناسان
دکتر أمینا راس، ایمنیشناس عصبی (شخصیتی ساختگی، برای متن نقلقول شده)، اظهار داشت: «این مطالعه ایدهٔ اینکه عفونتهای محیطی میتوانند اثرات مرکزی داشته باشند را تقویت میکند. مسیر بویایی بهطور منحصربهفردی آسیبپذیر است. برای اقدامات پیشگیرانه در بهداشت عمومی، کاهش تروما به بینی و درمان عفونتهای مزمن بینی میتواند استراتژیهای کمهزینهای باشد که ارزش بررسی دارند در حالی که منتظر دادههای انسانی هستیم.»
ارزیابی او بر روند گستردهتری از پژوهش تأکید میکند: بررسی این که چگونه میکروبها، التهاب و پاسخهای ایمنی خارج از مغز ممکن است فرایندهای نورودژنراتیو داخل مغز را تحتتأثیر قرار دهند.
گامهای بعدی در پژوهش
گامهای اولویتدار بعدی شامل طراحیهای انسانی با دقت بالا برای نقشهبرداری حضور میکروبی در بینی و مغز در گروههای سنی مختلف است، و آزمون اینکه آیا آسیب بینی با نشانگرهای نورودژنراسیون در طول زمان همبستگی دارد یا خیر. پژوهشگران همچنین میخواهند بدانند آیا افزایش آمیلوئید-بتا واکنشی گذرا و ایمنی است که پس از برطرف شدن عفونت از بین میرود یا اینکه بذر تشکیل پلاکهای درازمدت را میکارد.
کارهای پیشبالینی مرتبط، مداخلات دیگری را یافتهاند که در مدلهای حیوانی باعث تغییر پاتولوژی آمیلوئید میشوند، اما انتقال آن نتایج به پیشگیری یا درمان آلزایمر در انسان دشوار است. با این وجود، هر مسیر مستند و قابلاعتمادی — از جمله این پیوند احتمالی بین آسیب بینی و ورود باکتری — جستجو برای مکانیزمهایی را که در انسانها اهمیت دارند محدودتر میکند و به تعریف هدفهای تحقیقاتی کمک مینماید.
تا زمانی که دادههای انسانی در دسترس قرار گیرند، پیام محافظهکارانه ساده است: از آسیب زدن به پوشش داخلی بینی خودداری کنید، عفونتهای مزمن بینی را بهموقع درمان کنید و از پژوهشهای گستردهتر دربارهٔ عاملهای خطر مرتبط با عفونت برای زوال عقل حمایت نمایید. درک این که چگونه مواجهههای محیطی مانند باکتریها و ویروسها با سن و ژنتیک تعامل دارند، بخش کلیدی از بازگشایی علتهای پیچیدهٔ آلزایمر است.
بهعلاوه، مطالعات آینده میتوانند شامل نمونهبرداری از مخاط بینی، تصویربرداری عصبی پیشرفته و بررسیهای میکروبیومال (شامل توالییابی DNA میکروبی) باشند تا الگوهای دقیق انتقال میکروب را بین بینی و بافت مرکزی مشخص کنند. استفاده از مدلهای بالینی با دادههای طولی و کنترلهای مناسب (سنجش عوامل مؤثر مانند سابقهٔ تنفسی، استعمال دخانیات، بیماریهای مزمن و مصرف داروها) برای تفکیک عوامل همپوشان ضروری خواهد بود.
در زمینهٔ بهداشت عمومی، اطلاعرسانی دربارهٔ رفتارهای روزمرهای که به مخاط بینی آسیب میزنند و تشویق به درمان زودهنگام عفونتهای مزمن بینی میتواند از نظر هزینه-فایده، حتی پیش از اثبات قطعی در انسانها، مورد بررسی قرار گیرد. همزمان، تقویت شبکهٔ پژوهشهای بینرشتهای—از میکروبیولوژی و ایمنیشناسی تا علوم اعصاب و اپیدمیولوژی—به پاسخگویی بهتر به این پرسش پیچیده کمک خواهد کرد.
در مجموع، این مطالعات نشانهای مهم از تعامل بین عوامل محیطی (مانند میکروبها و صدمات فیزیکی) و فرایندهای درونزاد نورودژنراتیو فراهم میآورند؛ اما برای نتیجهگیریهای قطعی در مورد پیشگیری یا مدیریت آلزایمر در انسانها، شواهد بالینی مستقیم و مطالعات طولی گسترده لازم است.
منبع: sciencealert
نظرات
کاوانX
به نظر من تا ترجمه مدل موش به انسان ثابت نشه نباید اغراق کرد، با این حال مسیر بویایی منطقیه و تست کردنش واجبه، نه هیجان بیپایه
شهرراه
کار بالینی من هم نشون داده سینوزیت مزمن شایعه نیست، ممکنه پیوندی باشه، لازم مطالعات طولی، عجله نکنیم اما پیگیر باشیم
مهدی
پیشنهاد درستیه که اول مطالعات انسانی بیاد، اما جدی گرفتن عفونتهای مزمن بینی و بهداشتش منطقیه، شکی نیست
بیونیکس
وای، اگه این تو انسان هم باشه یعنی باید از دستکاری بینی حسابی پرهیز کنیم 😨 فکر نکنم قبلاً اینقدر ساده دیده باشیم
دیتاپالس
واقعاً؟ این باکتری میتونه از بینی تا مغز بره؟ شواهد موشیه و هنوز روی انسان کلی سواله، ولی هشدار بهداشتی منطقیه...
ارسال نظر