10 دقیقه
شاید وقتی یک بارِ پروتئینی «بدون شکر» برمیدارید یا به یک نوشابه کمکالری دست میزنید متوجهش نشوید. طعم آن آشناست، شبیه شکر. گفته میشود قند خون را بالا نمیبرد و بهعنوان محصولی بیخطر تبلیغ میشود. اما کارهای آزمایشگاهی جدید پرسشی نگرانکننده مطرح میکنند: آیا اریتریتول، یک الکل قندی که در هزاران غذای بستهبندیشده یافت میشود، میتواند به تدریج از سدهای حفاظتی طبیعی مغز بکاهد؟ در این مقاله به بررسی نتایج پژوهشها، مکانیزمهای احتمالی، شواهد اپیدمیولوژیک، محدودیتهای مطالعات فعلی و پیامدهای بالینی و مصرفی میپردازیم تا خواننده بهصورت جامع روند ریسک و منافع اریتریتول را بهتر بفهمد.
محققان دانشگاه کلرادو سلولهایی که نقش تشکیلدهندهٔ سد خونی–مغزی (blood–brain barrier) را دارند در شرایط کشت سلولی در معرض غلظتهایی از اریتریتول قرار دادند که با غلظتهای اندازهگیریشده در خون پس از نوشیدن یک نوشابه شیرینشده قابل مقایسه بود. نتیجه فراتر از یک واکنش سطحی از سلولهای دچار استرس بود. آنچه دانشمندان مشاهده کردند مانند یک واکنش زنجیرهای بود: فوران استرس اکسیداتیو، کاهش دفاع آنتیاکسیدانی، اختلال در عملکرد سلولی و در مواردی مرگ سلولی. به عبارت کوتاهتر: مقاومت سد خونی–مغزی تضعیف شد.
چگونه یک شیرینکننده میتواند حفاظت مغز را مختل کند
سد خونی–مغزی همانند کنترل امنیتی گزینشی در فرودگاه عمل میکند: اجازه میدهد مواد مغذی و مولکولهای ضروری عبور کنند و از ورود سموم و پاتوژنها جلوگیری مینماید. سلولهای اندوتلیال و ساختارهای حمایتی آنها وظیفهٔ اصلی را بر عهده دارند. وقتی این سلولها دچار استرس اکسیداتیو میشوند — وضعیتی بیوشیمیایی که آنها را با مولکولهای واکنشی موسوم به رادیکالهای آزاد بمباران میکند — توانایی آنها در تنظیم نفوذپذیری و تونوس عروقی دچار اختلال میشود.
در مطالعهٔ کلرادو، اریتریتول تعادل سلولی را به هم زد. سلولها دفاعهای آنتیاکسیدانی کمتری تولید کردند و نشانگرهای بیشتری از آسیب نشان دادند. همزمان این شیرینکننده بر دو تنظیمکنندهٔ مرکزی رفتار رگهای خونی تأثیر گذاشت: نیتریکاکسید (NO)، که باعث شلشدن و گشاد شدن رگها میشود، و اندوتلین-1، که موجب تنگ شدن رگها میگردد. با سرکوب نیتریکاکسید و افزایش اندوتلین-1، رگها ممکن است زمانی که نیاز به گشاد شدن دارند در حالت تنگ باقی بمانند. این ناهماهنگی میتواند تحویل اکسیژن و مواد مغذی به بافت مغز را کاهش دهد — شرایطی که مستعد سکتهٔ ایسکمیک است، نوعی سکته که هنگام مسدود شدن جریان خون توسط لخته رخ میدهد.
یافتهٔ دیگری نیز نگرانکننده بود. وقتی لختهٔ خونی تشکیل میشود، بدن معمولاً آنزیمی به نام تیشو پلاسمینوژن اکتوراتور (tPA) را فعال میکند که به تجزیهٔ لختهها پیش از ایجاد آسیب ماندگار کمک میکند. اریتریتول به نظر میرسد این پاسخ را در سلولهای کشتشده تضعیف کند، که ممکن است اجازه دهد لختهها برای مدت طولانیتری باقی بمانند و ریسک سکته را افزایش دهند.
این سرنخهای مکانیکی با الگوهایی که در مطالعات اپیدمیولوژیک دیده شدهاند همسو هستند. چندین مطالعهٔ مشاهدهای گزارش دادهاند که بین سطوح بالای اریتریتول در خون و افزایش رخدادهای قلبی-عروقی ارتباط وجود دارد. در یک مطالعهٔ کوهورت بزرگ مشخص شد شرکتکنندگانی که در چهارک بالایی قرار داشتند تقریباً دو برابر افراد در چهارک پایینی ریسک رویدادهای قلبی بزرگ را داشتند. اگرچه این مطالعات همگی علت و معلول مستقیم را اثبات نمیکنند، همگرایی یافتههای آزمایشگاهی و اپیدمیولوژیک ضرورت بررسی دقیقتر را نشان میدهد.
زمینه، تذکرات و دلیل اهمیت آزمایشهای بیشتر
نکات مهمی وجود دارد که باید در نظر گرفته شوند. کار جدید از سلولهای ایزولهشده در ظرفهای پتری استفاده کرد. سلولها خارج از محیط طبیعیشان ممکن است نسبت به استرسها حساستر از زمانی باشند که در رگهای یکپارچه یا در یک ارگانیسم کامل قرار دارند. جریان خون واقعی، تعاملات ایمنی و حلقههای بازخورد در سطح اندام در این سیستمها وجود ندارند. بدینخاطر دانشمندان توصیه میکنند که مطالعات پیگیری با مدلهای پیچیدهتر انجام شود؛ برای مثال سامانههای میکروفلوئیدیک موسوم به «رگ روی تراشه» که جریان و معماری بافت را بهتر بازتولید میکنند نسبت به کشتهای سلولی ایستا، و نهایتاً مطالعات کنترلشدهٔ حیوانی و انسانی.
با این حال، مکانیزمهایی که مشاهده شدند — استرس اکسیداتیو، تغییر در تعادل نیتریکاکسید و اندوتلین-1 و اختلال در حل لخته — همگی از عوامل شناختهشده در بیماریهای عروقی هستند. دیدن اینکه این مکانیزمها در شرایط آزمایشگاهی با اریتریتول تحریک میشوند از دید بالینی معنادار است و نباید صرفاً آن را بهعنوان روایت فردی دانست. از منظر علوم عروقی، هر عاملی که تعادل رگها، عملکرد اندوتلیال یا مسیرهای فیبرینولیتیک را تغییر دهد میتواند پتانسیل افزایش ریسک قلبی-عروقی یا نورولوژیک را داشته باشد.
اریتریتول جایگاه ویژهای میان جایگزینهای قند دارد. این ماده نوعی الکل قندی است که بهصورت طبیعی در مقادیر کم توسط بدن تولید و در برخی میوهها یافت میشود، عاملی که باعث شد تا در مقابل برخی رهنمودهای بهداشتی که نسبت به شیرینکنندههای مصنوعی هشدار دادهاند کمتر مورد توجه قرار گیرد. طعم آن شبیه شکر است — حدود 70 تا 80 درصد شیرینی شکر — و در دستورهای غذایی مانند شکر عمل میکند، بنابراین تولیدکنندگان مواد غذایی به علت سازگاری آن در تهیهٔ محصولات از آن استفاده میکنند. این کاربردپذیری دلیل فراوانی آن است: بارهای پروتئینی، نوشیدنیهای انرژیزا، تنقلات «کیتویی» و هزاران غذای فرآوریشده اکنون اریتریتول را در فهرست مواد تشکیلدهنده دارند.
نهادهایی مانند مرجع ایمنی غذا اروپا (EFSA) و سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) بر اساس دادههای موجود فعلاً اریتریتول را بهعنوان مادهای امن میشناسند. آنچه این پژوهش جدید به بحث اضافه میکند گرایش به یک نگاه پویاتر و دقیقتر است: ارزیابیهای ایمنی که بر مبنای سمیت کوتاهمدت انجام شدهاند ممکن است اثرات ظریف و مزمنی را که در طول ماهها یا سالها قرار گرفتن مکرر در معرض ماده رخ میدهند، نادیده بگیرند. بهعبارت دیگر، بررسیهای ایمنی باید شامل آزمایشهایی شوند که تأثیرات عملکردی عروقی، پاسخهای التهابی مزمن و اثرات عصبی-شناختی را در دورههای طولانیتر پایش میکنند.
برای درک بهتر اهمیت موضوع، لازم است چند جنبهٔ فنی را توضیح دهیم: استرس اکسیداتیو میتواند منجر به آسیب لیپیدی، پروتئینی و DNA شود که عملکرد سلول اندوتلیال را مختل میکند؛ نیتریکاکسید نقش کلیدی در حفظ تون رگی، کاهش چسبندگی پلاکتی و مهار التهاب دارد؛ اندوتلین-1 بهعنوان یک پپتید بسیار قوی وازوکونستریکتر میتواند با افزایش فشار داخل عروق و ایجاد محیطی مستعد ترومبوز همکاری کند؛ و tPA بخشی از مسیر فیبرینولیز است که اگر مهار شود، حل شدن لختهها کندتر شده و خطر ایسکمی افزایش مییابد. هر یک از این مسیرها بهخودیخود عامل خطر محسوب میشوند و ترکیب آنها میتواند اثر تجمعی یا همافزایی داشته باشد.
در عین حال، باید افزود که تعیین اینکه آیا سطوح اریتریتول حاصل از مصرف معمولی روزمره میتواند همان اثرات آزمایشگاهی را در بدن انسان ایجاد کند، نیازمند مطالعات دقیقتر است. مواردی که باید در مطالعات بعدی لحاظ شوند عبارتاند از: دوز و فرکانس مصرف، ترکیب غذایی همراه، وضعیت متابولیک فرد (مثلاً وجود دیابت یا بیماریهای قلبی)، تداخلات دارویی و تفاوتهای بینفردی در متابولیسم و توزیع ماده.
دیدگاه کارشناسان
«نباید هراسافکنی کنیم»، دکتر لورا مندز، فیزیولوژیست عروق و کارشناس ارتباطات علمی، میگوید. «اما باید توجه کنیم. وقتی یک ترکیب در سیستمهای مدل شده بر مسیرهای سیگنالدهی نیتریکاکسید و مسیرهای حلکنندهٔ لخته تأثیر میگذارد، این یک پرچم قرمز است. گامهای بعدی مناسب شامل مطالعات حیوانی هدفمند و کارآزماییهای انسانی با طراحی دقیق است که عملکرد عروقی، نشانگرهای انعقادی و نتایج شناختی را در طول زمان اندازهگیری کنند.»
دکتر مندز اضافه میکند: «برای پزشکان و مصرفکنندگان، نکتهٔ عملی ساده است: با اریتریتول مانند هر افزودنی دیگری رفتار کنید — در حد اعتدال مفید، در افراط مشکوک. اگر روزانه به چندین محصول «بدون قند» وابسته هستید، دوباره در عاداتتان تامل کنید.»
درس گستردهتر این است که علوم تغذیه و سلامت عمومی گاهی با سرعت تولید صنعتی همگام نمیشوند. افزودنیهای غذایی جدید میتوانند سریعاً توسط صنعت و مصرفکنندگان پذیرفته شوند پیش از آنکه فیزیولوژی درازمدتشان بهطور کامل درک شود. این شکاف یک مبادله ایجاد میکند: منافع فوری، مانند کالری کمتر و کنترل بهتر گلوکز، در مقابل هزینههای مزمن بالقوه برای سلامت قلبی-عروقی یا عصبی.
تا زمانی که دادههای انسانی قاطعتری در دسترس قرار گیرد، افرادی که بهطور مکرر و شدید از اریتریتول استفاده میکنند — نوشابههای روزانه، بارها یا زنجیرهای از تنقلات کمکالری — ممکن است خواستار بازنگری در مصرف خود شوند. انتخاب بیشتر غذاهای کامل و کمتر فرآوریشده، درخواست شفافیت بیشتر از تولیدکنندگان و حمایت از پژوهشهایی که فراتر از سلولهای کشتشده به مدلها و کارآزماییهایی میروند که عملکرد واقعی بدن ما را بازتاب میدهند، از جمله گامهای عملی پیشنهادی هستند.
در عمل، راهبردهای کاهش ریسک میتواند شامل موارد زیر باشد:
- کاهش مصرف مکرر محصولات دارای اریتریتول و جایگزینی با غذاهای کامل مانند میوهها، سبزیجات، مغزدانهها و منابع پروتئین کمفرآوری.
- اطلاعرسانی و پرسوجو از تولیدکنندگان در مورد میزان دقیق ترکیبات و شواهد ایمنی استفادهشده در فرمولاسیون.
- پایش وضعیت سلامت قلبی-عروقی و متابولیک از جمله کنترل فشار خون، پروفایل لیپیدی و مقادیر نشانگرهای التهابی در افراد دارای مصرف بالای شیرینکنندهها.
- حمایت از مطالعات بلندمدت انسانی که دوزهای مصرف واقعی را بررسی کنند و نتایج بالینی مهم مانند سکته، حملهٔ قلبی، اختلال شناختی و تغییرات در عملکرد عروقی را گزارش نمایند.
در نهایت، ارتباط بین یافتههای آزمایشگاهی، دادههای اپیدمیولوژیک و سیاستگذاریهای بهداشتی باید پویا و مبتنی بر شواهد باشد. اگر شواهد جمعی قویتر نشان دهد که مصرف مکرر اریتریتول با افزایش ریسکهای بالینی همراه است، آنگاه بازنگری در راهنماییهای مصرف و برچسبگذاری مواد غذایی ضروری خواهد شد.
خلاصهٔ پیام برای مصرفکنندگان ساده است: اریتریتول ممکن است در مصرف گهگاهی و مقادیر معقول مشکل چندانی ایجاد نکند، اما استفادهٔ منظم و مکرر از محصولات حاوی این شیرینکننده، خصوصاً در جمعیتهای دارای عوامل خطر قلبی-عروقی، نیازمند احتیاط و بررسی بیشتر است. پیگیری پژوهشهای بعدی و اتخاذ رویکردی محتاطانه در مصرف روزمره بهترین مسیر فعلی بهشمار میآید.
منبع: sciencealert
نظرات
میلاد_
فکر کنم باید کمتر محصولات فرآوری شده بخوریم، هفتهای یکی دو تا مشکلی نداره ولی روزی هر روز؟ 🤔
آرمین
کمی اغراق شده بنظر میاد ولی پرچم قرمز هست؛ اینکه مکانیزمهای شناختهشده رو نشون داده ارزشمنده. احتیاط بهتر از پشیمونی
سفرجو
برداشت کلی متوازن بود، نه وحشت نه تایید قطعی. کاش دادههای انسانی بلندمدت زودتر منتشر بشه تا تصمیمگیری بهتر باشه
بیونیکس
تو کارم با مدلهای رگی آشنا شدم، استرس اکسیداتیو و NO و اندوتلین-1 واقعا محور خطرن. مطالعات حیوانی و انسانی لازمه، سریع.
توربو
واقعاً منطقیه، اما اگه دوز مصرف روزانه پایین باشه شاید خطر کم باشه. من که نوشابه مصنوعی رو کمتر کردم، حس بهتری دارم.
کوینوی
این که فقط روی سلول های کشتشده آزمایش شده یعنی هنوز معلوم نیست روی آدم واقعی چه تاثیری داره؟ مطالعات اپیدمیولوژیک هم که علت رو ثابت نمیکنن...
رودکس
وااای، جدی میگن نوشابههای بدون شکر ممکنه سد خونی مغزی رو تضعیف کنن؟! یه جور ترس نرم، باید پیگیری کنن...
ارسال نظر