4 دقیقه
یک ویروس بسیار کوچک و طبیعی در موش میتواند آسیبی ایجاد کند که به شکلی نگرانکننده شبیه پارکینسون است و این آسیب مدتها پس از پاک شدن عفونت نیز باقی میماند.
پژوهشگران دانشگاه تگزاس ایاندام از ویروس انسفالومیلیت موشی تیلر، یا تیامایوی، استفاده کردند تا به پرسشی بپردازند که دههها ذهن عصبشناسان را درگیر کرده است: آیا یک حمله ویروسی به مغز میتواند زمینه را برای اختلالات حرکتی مزمن فراهم کند؟ یافته آنها صریح و نگرانکننده بود. این ویروس نورونهای تولیدکننده دوپامین را در ماده سیاه آلوده و تخریب کرد؛ همان جمعیت سلولی که از بین رفتن آن زیربنای بیماری پارکینسون است.
یک هفته پس از تزریق، گروه پژوهشی کاهش موضعی نورونهای دوپامینرژیک را تأیید کرد. سپس موشها را به مدت ۲۰ هفته زیر نظر گرفت و آنها را از آزمونهای حرکتی و راه رفتن عبور داد؛ آزمونهایی که برای شبیهسازی لرزش، کندی حرکت و مشکلات هماهنگی در بیماران پارکینسون طراحی شده بودند. حیوانات آلوده در چندین شاخص عملکرد ضعیفتری داشتند، از جمله زمان پایین آمدن از یک میله و پایداری راه رفتن. نکته مهم این بود که این ناتوانیها پس از پاک شدن خود ویروس از مغز نیز ادامه یافت.
موشهای این مطالعه مجموعهای از آزمونهای کنترل حرکتی را پشت سر گذاشتند.
عفونت کوتاهمدت، پیامد بلندمدت. در ظاهر ساده به نظر میرسد، اما چنین نیست. تخریب عصبی فرایندی پیچیده است که در آن ژنها، محیط و واکنشهای ایمنی همزمان بر یکدیگر اثر میگذارند. با این حال، این مدل نشان میدهد چگونه یک ضربه بیماریزا میتواند آسیب جانبی پایدار به جا بگذارد و مدارهای عصبی را به شکلی مختل کند که عوامل خطر دیگر بعدها از آن بهرهبرداری کنند.
نویسندگان در نشریه «مغز، رفتار و ایمنی: سلامت» گزارش کردهاند: «این موضوع نشان میدهد که کاهش هماهنگی حرکتی ناشی از اثرات از دست رفتن نورونهای دوپامینرژیک، در مدل ما با تزریق تیامایوی بازتولید میشود و این اثرات پس از تزریق اولیه ویروس بهصورت مزمن همچنان مشاهده میشوند.» آنها پیشنهاد میکنند که این رویکرد میتواند به ابزاری عملی برای روشن کردن علتشناسی پیچیده بیماری پارکینسون تبدیل شود.
بیشتر مدلهای موشی امروزی کاهش نورونهای دوپامینرژیک را با دستکاریهای ژنتیکی یا غرق کردن مغز در مواد شیمیایی سمی ایجاد میکنند. این روشها برای مطالعه برخی سازوکارها ارزشمندند، اما همیشه بازتابدهنده چگونگی آغاز بیماری در انسان نیستند. همه افرادی که در معرض سموم محیطی قرار میگیرند به پارکینسون مبتلا نمیشوند. ژنتیک و سابقه ایمنی اهمیت دارند. به نظر میرسد ویروسها نیز میتوانند قطعه گمشده دیگری در این پازل باشند.
در چندین شاخص، از جمله زمان لازم برای پایین آمدن از میله، موشهای دچار عفونت ویروسی عملکرد ضعیفتری داشتند.
مغز را مانند یک سازوکار ساعتگونه و ظریف تصور کنید. اگر یک چرخدنده آسیب ببیند، زمانسنجی مختل میشود. آیا یک خراش ویروسی در اوایل زندگی میتواند فرسودگی را آنقدر شتاب دهد که پیری یا آسیبهای دیگر سیستم را به سوی بیماری بالینی سوق دهد؟ مدل تازه تیامایوی به همه این پرسش پاسخ نمیدهد، اما راهی روشنتر برای مطالعه مسیری فراهم میکند که با ویروس آغاز میشود: عفونت، از دست رفتن نورونها و اختلال حرکتی پایدار.
البته نکات احتیاطی مهمی وجود دارد. تیامایوی یک ویروس موشی است و انسانها به آن مبتلا نمیشوند. این مطالعه ثابت نمیکند که عفونتهای ویروسی در انسان باعث پارکینسون میشوند. آنچه ارائه میدهد، شواهد آزمایشگاهی است مبنی بر اینکه آسیب ویروسی به ماده سیاه میتواند از خود عفونت ماندگارتر باشد و در مغز زنده، نقصهای حرکتی شبیه پارکینسون ایجاد کند.
کندیس برینکمایر لنگفورد، متخصص ژنتیک، یادآور میشود: «ویروسها میتوانند بسته به ژنتیک هر فرد، بیماریهای کاملاً متفاوتی ایجاد کنند.» ویروس اپشتین بار ممکن است در یک نفر مونونوکلئوز ایجاد کند و در فردی دیگر به بیماری خودایمنی یا سرطان کمک کند. ویروس سارس کوو ۲ در بیشتر بیماران ریهها را هدف قرار داد، اما در برخی افراد به قلب و مغز آسیب رساند. پیام روشن است: عوامل بیماریزا میتوانند بسته به زیستشناسی میزبان، ردپاهایی متفاوت و ماندگار بر جای بگذارند.
این مدل موشی تیامایوی مسیر تازه و از نظر زیستی قابل قبولی برای بررسی این موضوع فراهم میکند که عفونتها چگونه ممکن است مغز را برای تخریب عصبی بلندمدت آماده کنند.
چرا عموم مردم باید به این موضوع توجه کنند؟ پارکینسون بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان درگیر کرده و با افزایش سن جمعیتها رو به رشد است. اگر عفونتها بتوانند نوعی آسیبپذیری ایجاد کنند که عوامل دیگر بعدها از آن استفاده کنند، راهبردهای پیشگیری، پایش و درمان شاید لازم باشد فراتر از ژنتیک و مواجهه با سموم بروند و سابقه عفونی و ایمنی را نیز در نظر بگیرند.
این مطالعه حکم نهایی درباره بیماری در انسان نیست، اما دری تازه میگشاید. اگر مسیر پشت این در را دنبال کنیم، شاید سرانجام بفهمیم برخی موارد پارکینسون چگونه آغاز میشوند و در نهایت چگونه میتوان پیش از از دست رفتن حرکت، جلوی آنها را گرفت.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات (4)
خُب مدل موشی مفیده اما یه کم اغراق هم داره. نباید بگیم ویروسها قطعا باعث پارکینسون میشن، بدون مطالعات انسانی و دادههای اپیدمیولوژیک زوده، تامل لازم
تو فامیل یه نفر بعد از یه بیماری ویروسی دچار مشکل تعادل شد، یادم نیست پارکینسون تشخیص دادن یا نه اما خوندن این مطلب بهم حس عجیبی داد ... تحقیق بیشتر لازمه
این واقعاً صادقه؟ تیامایوی که فقط موشییه، ولی آیا ویروسهای انسانی هم میتونن همین مسیر رو باز کنن، یا همه چیز به ژنتیک و سابقه ایمنی برمیگرده؟
وای... یعنی یه ویروس کوچیک تو موش میتونه مدتها بعد هم چنین اثراتی بذاره؟ خیلی نگرانکنندهست ، مخصوصا اینکه علایم بعد از پاک شدن ویروس هم بمونن!!