3 دقیقه
چه کسی واقعا میخواهد تا ابد زندگی کند؟ این پرسش همیشه تا حدی رنگ و بوی فلسفی داشته است. اکنون یک مدل ریاضی تازه پاسخی زیستی به آن میدهد: احتمالا نه.
گروهی به سرپرستی دیمیتری کریوکوف، زیستشناس محاسباتی در مؤسسه اسکولکوو، شبیهسازیهایی ساختند تا یک آزمایش فکری صریح را بررسی کنند: اگر همه علتهای دیگر پیری خنثی شوند، آیا خطاهای تصادفی دیانای به تنهایی باز هم مانع زندگی نامحدود انسان میشوند؟ پاسخ کوتاه این است: بله.
این مدل دنبال میکند که جهشهای سوماتیک یا پیکری، یعنی همان اشتباهات بسیار کوچک و تصادفی دیانای که هر بار هنگام تقسیم سلول انباشته میشوند، چگونه در طول عمر کارکرد اندامها را آهستهآهسته فرسوده میکنند. بدن ما بیشتر این خطاها را ترمیم میکند، اما ترمیم کامل و بینقص نیست. طی چند دهه، بهویژه در سلولهایی که بهندرت نوسازی میشوند، آسیبها روی هم جمع میشوند. عضله قلب و نورونهای مغز در این میان نقش اصلی دارند: این سلولها سالها باقی میمانند و پیوسته جهشها را ذخیره میکنند، در حالی که بافتهایی مانند پوست و کبد دائما سلولهای خود را جایگزین میکنند و در نتیجه تابآوری بیشتری دارند.
آنچه از شبیهسازیها به دست آمد، یک سقف چشمگیر بود. بر اساس فرضهای خوشبینانه، میانه طول عمر تقریبا در بازه ۱۴۶ تا ۱۹۴ سال قرار میگیرد و سناریوهای رایج بیشتر پیرامون ۱۵۰ تا ۱۹۰ سال متمرکز میشوند. شاید برخی افراد نادر از این محدوده فراتر بروند، اما جاودانگی زیستی از دایره امکان خارج است.
این مدل فرض میکند جهشهای سوماتیک در سراسر زندگی انباشته میشوند و برآورد میکند که این جهشها، مستقل از دیگر شاخصهای پیری، تا چه اندازه در کاهش بقا نقش دارند.
جهشهای سوماتیک به تنهایی میتوانند سقفی سخت و بسیار پایینتر از جاودانگی زیستی ایجاد کنند.
البته باید به محدودیتهای مهمی توجه کرد. این مطالعه یک پیشبینی آزمایشگاهی از آنچه برای انسانها رخ خواهد داد نبود. بلکه چارچوبی دقیق و کمی است که برای جدا کردن یکی از عوامل مؤثر در پیری طراحی شده است. این تمایز اهمیت دارد: مقاله نتایج خود را ابزاری برای سنجش سهم هر فرایند زیستی، از تجمع پروتئینها تا التهاب، در کاهش بقا معرفی میکند.
چرا این موضوع برای پژوهشگران و عموم مردم مهم است؟ چون پیری یک دشمن واحد نیست. اگر خطاهای تصادفی دیانای تنها بخشی از ماجرا باشند، درمانهایی که با هدف کاهش جهشها طراحی میشوند میتوانند کمک کنند، اما به تنهایی مسئله پیری را حل نخواهند کرد. این مدل نوعی سلسلهمراتب را پیشنهاد میکند: بافتهای قابل ترمیم و قابل جایگزینی، واکنشی متفاوت از سلولهای دیرزیست دارند؛ سلولهایی که مانند ساعتهای در حال تیکتاک عمل میکنند.
نویسندگان میگویند چارچوب آنها راهی تازه برای اولویتبندی مداخلات درمانی ارائه میدهد. ابتدا باید کدام سازوکارها را هدف گرفت؟ کدام دستگاههای اندامی به بیشترین توجه نیاز دارند؟ پاسخهای کمی به این پرسشها میتواند مسیر همه چیز را روشنتر کند، از کشف دارو تا راهبردهای پزشکی بازساختی.
بحث درباره نظریه جهش سوماتیک در پیری مدتهاست ادامه دارد. این مطالعه آن اختلافنظر را خاتمه نمیدهد. با این حال، یک بازتنظیم مفید را ضروری میکند: جهشها احتمالا بخش معناداری از موزاییک پیری هستند، اما با فرایندهای متعدد دیگری برهمکنش دارند که در کنار هم تعیین میکنند چه مدت و با چه کیفیتی زندگی کنیم.
این پژوهش که در npj Aging منتشر شده است، از همکاری میان ژنتیک، عصبشناسی، قلبشناسی و زیستشناسی محاسباتی دعوت میکند تا نقشهای کاملتر و سازوکارمحور از پیری ساخته شود. این مطالعه یادآور میشود که حتی جسورانهترین رؤیاهای افزایش طول عمر نیز باید با حساب و کتاب خاموش خطاهای مولکولی روبهرو شوند و با زیستشناسی سرسخت سلولهایی کنار بیایند که قلب و ذهن ما را فعال نگه میدارند.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات (3)
خوبه که اشتباهات مولکولی دستشمرده شدن، ولی یه کم خوشبینی تو پارامترها هست ،فرضیات اغلب خوشحال میکنن، ولی واقعیت پیچیدهتره 😕 اگر روی بافتهای دیرزیست کار کنن شاید بهتر
آیا واقعا تنها جهشهای سوماتیک میتونن چنین سقفی بذارن؟ شبیه یه فرضیهس قوی ولی دادههای تجربی کجاس؟ سوال دارم، جدی
وااای، این مدل حسابی واقعگراست، ولی انگار یه دیوار محکم مقابل جاودانگی کشیده... قلب و مغز رو که نمیشه ساده دور زد، آدم فکر میکرد همه چی قابل تعمیره ولی نه