ریزپلاستیک های پلی اتیلن و افزایش خطر کبد چرب

تصور کنید ریزترین ذرات پلاستیک وارد لیوان آب روزانه شما شوند و بی‌صدا تعادل کبدتان را بر هم بزنند. شاید شبیه ایده‌ای داستانی به نظر برسد، اما یک مطالعه تازه روی حیوانات نشان می‌دهد پلی‌اتیلن، همان پلاستیک پرکاربرد در بسته‌بندی مواد غذایی، کیسه‌های فریزر و لیوان‌های یک‌بارمصرف، ممکن است دقیقا چنین اثری داشته باشد.

پژوهشگران دانشگاه تگزاس اِی‌اند‌اِم به ۲۰ موش نر رژیم‌های غذایی متفاوت دادند و سپس آب آشامیدنی نیمی از آن‌ها را با ذرات میکروسکوپی پلی‌اتیلن آلوده کردند. دوز مصرفی ۲ میلی‌گرم در روز بود و اندازه ذرات از حدود ۱۰ تا ۱۵۰ نانومتر متغیر بود. هشت هفته بعد، نتایج روشن بود: حتی حیواناتی که رژیم معمول آزمایشگاهی داشتند، در صورت مواجهه با این ریزپلاستیک‌ها نشانه‌های اولیه کبد چرب را بروز دادند. این اثر در حیواناتی که رژیم غذایی به سبک غربی، سرشار از قند و کلسترول بالا داشتند، شدیدتر شد.

چرا باید نگران باشیم؟ بیماری کبد چرب اغلب بی‌سروصدا پیشرفت می‌کند. بسیاری از افراد تا زمانی که به دلیل دیگری تصویربرداری پزشکی انجام ندهند، متوجه تجمع چربی اضافی در کبد خود نمی‌شوند. وقتی علائم ظاهر می‌شوند، معمولا اختصاصی نیستند: خستگی، احساس ناخوشی خفیف و گاهی ناراحتی زیر قفسه دنده راست. پزشکان از قبل چاقی، چربی خون بالا، دیابت نوع ۲ و فشار خون را به عنوان عوامل خطر اصلی می‌شناسند. این مطالعه یک عامل محیطی پنهان را نیز به این فهرست اضافه می‌کند.

آزمایش‌های خون و بافت نشان دادند که بدن واقعا تحت فشار زیستی قرار گرفته است. سطح آلانین آمینوترانسفراز، که با نام ای‌ال‌تی به عنوان یک نشانگر کلاسیک آسیب کبدی شناخته می‌شود، در موش‌هایی که آب آلوده به ذرات پلی‌اتیلن نوشیده بودند به طور معناداری افزایش یافت. میزان تری‌گلیسیرید کبد نیز بالا رفت. در سطح مولکولی، تیم پژوهش فعال شدن غیرطبیعی دو ژن کلیدی را ثبت کرد: پی‌پی‌ای‌آر آلفا، که به تنظیم سوخت‌وساز چربی در کبد کمک می‌کند، و آنکسین ای۲، که در ترمیم بافت نقش دارد. این تغییرات نشان می‌دهد ریزپلاستیک‌ها ممکن است هم در کنترل متابولیک اختلال ایجاد کنند و هم توانایی کبد برای ترمیم آسیب را کاهش دهند.

پلی‌اتیلن مدت‌ها در مقایسه با برخی پلیمرهای دیگر نسبتا کم‌خطر تلقی می‌شد. اما این مطالعه آن فرض را دوباره به چالش می‌کشد: ذرات بسیار ریز و پایدار می‌توانند رفتاری متفاوت از یک کیسه پلاستیکی کامل داشته باشند. قطعاتی در ابعاد نانومتر می‌توانند از سدهای زیستی عبور کنند، با سلول‌ها تعامل داشته باشند و بیان ژن را تغییر دهند. وقتی این مواجهه با رژیم غذایی ناسالم همراه شود، پیامدها مانند بهره یک بدهی معوق، روی هم انباشته می‌شوند.

البته این پژوهش محدودیت‌هایی دارد. مدل‌های حیوانی کاملا با انسان یکسان نیستند و میزان دقیق مواجهه انسان‌ها با ریزپلاستیک‌ها بسته به رژیم غذایی، سبک زندگی و موقعیت جغرافیایی بسیار متفاوت است. با این حال، یافته‌ها در مجله ساینس ادونسز منتشر شده‌اند و به مجموعه رو به رشد پژوهش‌هایی افزوده می‌شوند که ریزپلاستیک‌ها را با اختلالات متابولیک مرتبط می‌دانند. این نتایج یک پرسش کاربردی مطرح می‌کنند: ما هر روز چه مقدار پلی‌اتیلن می‌خوریم یا تنفس می‌کنیم و آیا این مواجهه در طول عمر اهمیت دارد؟

این پژوهش هشداری ملایم اما جدی برای نهادهای قانون‌گذار، تولیدکنندگان و مصرف‌کنندگان است. پایش دقیق‌تر مواجهه انسان با ریزپلاستیک‌ها، محدودیت‌های سخت‌گیرانه‌تر برای انتشار ذرات پلاستیکی و انتخاب‌های هوشمندانه‌تر در بسته‌بندی مواد غذایی می‌تواند بخشی از راه‌حل باشد. در نهایت، اگر گردوغبار نامرئی بتواند کفه ترازو را به سمت بیماری سنگین کند، ساده‌ترین مداخله‌ها ممکن است بیشترین سود را به همراه داشته باشند.

ذرات کوچک. پیامدهای بزرگ.