رژیم های سالم چگونه پیری سلولی را کندتر می کنند

پژوهشی تازه نشان می‌دهد الگوهای غذایی سالم، از مدیترانه‌ای تا نوردیک و مایند، با نشانه‌های مولکولی پیری کندتر مرتبط‌اند و می‌توانند مسیرهای مشترک سلامت سلولی را تقویت کنند.

.
رژیم های سالم چگونه پیری سلولی را کندتر می کنند

7 دقیقه

دنبال کردن در گوگل

دو بشقاب شام را در دو سوی جهان تصور کنید. یکی با روغن زیتون، گوجه‌فرنگی و یک فیله ماهی پر شده است. دیگری روی هم انباشته‌ای از نان چاودار، شاه‌ماهی و سبزیجات ریشه‌ای دارد. رنگ‌ها متفاوت‌اند. سنت‌ها متفاوت‌اند. با این حال، هر دو انگار پیام مشابهی را به سلول‌های بدن شما زمزمه می‌کنند: کمی آهسته‌تر پیر شو.

با وجود تفاوت‌های ظاهری، یک تحلیل تازه روی نزدیک به ۷۵۰۰ نفر نشان می‌دهد که مجموعه‌ای از الگوهای غذایی سالم و شناخته‌شده، همگی با نشانه‌های مولکولی مشابهی از پیری کندتر ارتباط دارند. این پژوهش یک رژیم غذایی کامل و بی‌نقص را برتر نمی‌داند، اما به مسیرهای زیستی مشترکی اشاره می‌کند که رژیم‌های سالم معمولا بر آن‌ها اثر می‌گذارند.

با وجود تفاوت‌ها، رژیم‌های غذایی سالم به نظر می‌رسد بر بسیاری از مسیرهای زیستی مشترک درگیر در پیری و بیماری‌های مزمن اثر می‌گذارند. 

تیم پژوهشی چگونه پیری را از خون خواند

پژوهشگران برای برآورد سن زیستی از متیلاسیون دی‌ان‌ای استفاده کردند. متیلاسیون دی‌ان‌ای به برچسب‌های شیمیایی متصل به دی‌ان‌ای گفته می‌شود که به تنظیم فعالیت ژن‌ها کمک می‌کنند. این برچسب‌ها با گذشت زمان تجمع می‌یابند و جابه‌جا می‌شوند، و الگوهای آن‌ها در نقاط متعدد می‌تواند مانند یک ساعت مولکولی عمل کند. پژوهشگران با استفاده از پروفایل‌برداری متیلاسیون با وضوح بالا که حدود ۸۵۰ هزار نقطه در ژنوم را پوشش می‌دهد، سه ساعت اپی‌ژنتیک را به کار گرفتند تا بسنجند زیست‌شناسی بدن هر فرد نسبت به سن تقویمی او با چه سرعتی پیر می‌شود.

یافته‌ها همسو و پایدار بود. در میان ده نظام امتیازدهی غذایی متفاوت، پایبندی بیشتر به رژیم سالم با سن مولکولی جوان‌تر ارتباط داشت. این الگوها شامل رژیم مدیترانه‌ای، رژیم نوردیک، برنامه‌های گیاه‌محور، الگوی دش و الگوی مایند بودند که بر غذاهای مفید برای مغز تاکید دارد. نتایج از همگروه مطالعه راینلند در شهر بن، وابسته به مرکز آلمانی بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، به دست آمد و سپس با داده‌های مستقل همگروه اپیک پوتسدام بازآزمایی شد.

یک فرد، امتیازهای متعدد

به جای آنکه هر شرکت‌کننده به عنوان پیرو یک رژیم غذایی خشک و ثابت برچسب‌گذاری شود، مطالعه هر فرد را بر اساس هر ده الگوی غذایی امتیازدهی کرد. بنابراین ممکن بود یک فرد در یک الگو امتیاز بالایی بگیرد و در الگویی دیگر امتیاز پایین‌تری داشته باشد. این رویکردی کاربردی بود و به زندگی واقعی شباهت بیشتری داشت. بیشتر مردم دقیقا مطابق نسخه کتابی یک رژیم مدیترانه‌ای غذا نمی‌خورند. آن‌ها ترکیبی از تاثیرات فرهنگی، ذائقه‌ها و محدودیت‌های مالی را وارد برنامه غذایی خود می‌کنند.

جولیانا تاوارس، نویسنده اصلی مطالعه و پژوهشگر دکتری در مرکز آلمانی بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، اشاره کرد که شمار بسیار کمی از شرکت‌کنندگان در همه رژیم‌ها امتیاز بالا داشتند. با این حال، امتیاز بالاتر در هر یک از الگوها معمولا با پیری زیستی کندتر همراه بود. مونیک برتلر، مدیر علوم سلامت جمعیت در همین مرکز، این موضوع را ساده‌تر بیان کرد: احتمالا یک رژیم غذایی واحد و کاملا درست وجود ندارد. در عوض، مسیرهای گوناگون به نظر می‌رسد به پیری سلولی سالم‌تر منتهی می‌شوند.

مسیرهای سلولی مشترک و تفاوت‌های کوچک

وقتی تیم پژوهشی نقاط متیلاسیون را به کارکردهای سلولی مرتبط کرد، تصویری چشمگیر پدیدار شد. بیش از ۷۰ درصد مسیرهای زیستی مرتبط با الگوهای غذایی در میان رژیم‌ها همپوشانی داشتند. این مسیرهای مشترک معماری سلول، پیام‌رسانی سلولی و فرایندهای متابولیک را کنترل می‌کنند، یعنی عواملی کلیدی در پیری و بیماری‌های وابسته به سن مانند بیماری‌های قلبی عروقی و زوال عقل.

در عین حال، برخی امضاهای اختصاصی هر رژیم نیز دیده شد. مسیرهای مرتبط با قلب به طور ویژه با امتیاز الگوی دش پیوند داشتند، الگویی که برای کاهش فشار خون طراحی شده است. مسیرهای مرتبط با شناخت و حافظه نیز به طور خاص با رژیم مایند ارتباط نشان دادند. این سیگنال‌های اختصاصی رژیم‌ها محدود هستند، اما سرنخ‌هایی برای پژوهش‌های آینده فراهم می‌کنند تا توصیه‌های تغذیه‌ای بر اساس اهداف مشخص سلامت، دقیق‌تر تنظیم شود.

چه کسانی بیشترین سود را می‌برند؟

شدت این ارتباط در همه افراد یکسان نبود. پیوند میان تغذیه سالم‌تر و پیری مولکولی کندتر در میان افراد سیگاری قوی‌تر بود. این موضوع در نگاه اول متناقض به نظر می‌رسد، زیرا افراد سیگاری به طور میانگین امتیاز بالاتری در تغذیه سالم نداشتند. یک تفسیر منطقی این است که افراد سیگاری، به دلیل آسیب پایه‌ای بیشتر، ممکن است از بهبود رژیم غذایی سود بیشتری ببرند. به بیان دیگر، یک تغییر غذایی مشابه وقتی از نقطه خطر بالاتری آغاز شود، می‌تواند به منفعت مولکولی بزرگ‌تری تبدیل شود.

نویسندگان تاکید می‌کنند که این مطالعه ارتباط‌ها را گزارش می‌کند، نه اثبات رابطه علت و معلولی. یافته‌های مشاهده‌ای از این نوع نمی‌توانند این احتمال را کنار بگذارند که عوامل سبک زندگی یا تفاوت‌های اجتماعی و اقتصادی بخشی از رابطه میان امتیازهای رژیم غذایی و الگوهای متیلاسیون را توضیح دهند. با این حال، نتایج قابل اندازه‌گیری‌اند و برای راهبردهای پیشگیری با هدف کاهش بار بیماری‌های وابسته به سن اهمیت دارند.

پیامدهای عملی برای سلامت عمومی

یک متخصص ارتباطات سلامت یا پزشک از این یافته‌ها چه برداشتی باید داشته باشد؟ نخست اینکه توصیه‌های غذایی می‌توانند انعطاف‌پذیر باقی بمانند. شیوه‌های غذایی فرهنگی و ترجیح شخصی اهمیت دارند. اگر منفعت مولکولی اصلی بر فرایندهای سلولی مشترک تکیه داشته باشد، الگوهای غذایی متنوع و واقع‌بینانه می‌توانند گزینه‌هایی معتبر برای تقویت سلامت بلندمدت باشند.

این مطالعه توصیه‌های آشنا را تقویت می‌کند: مصرف غذاهای گیاهی را افزایش دهید، چربی‌های سالم مانند چربی‌های موجود در ماهی و مغزها را ترجیح دهید، خوراکی‌های بسیار فراوری‌شده و نمک اضافی را کاهش دهید، و بر تنوع غذایی تاکید کنید. این عادت‌ها بارها در نظام‌های امتیازدهی مختلف و سنت‌های غذایی گوناگونی که در مطالعه عملکرد خوبی داشتند، دیده شدند.

دیدگاه کارشناس

دکتر آشا کومار، دانشمند تغذیه و مدرس سلامت عمومی که در این مطالعه مشارکت نداشت، می‌گوید این نوع پژوهش به پیوند میان تحقیقات جمعیتی و زیست‌شناسی مولکولی کمک می‌کند. او توضیح می‌دهد: «ما مدت‌ها برای فهم اینکه کدام رژیم‌ها خطر بیماری را کاهش می‌دهند به همه‌گیرشناسی تکیه کرده‌ایم. پیوند دادن این نشانه‌های همه‌گیرشناختی با نشانگرهای اپی‌ژنتیک، یک دستگیره مولکولی در اختیار ما می‌گذارد. این راه‌حل جادویی نیست، اما این دیدگاه را تقویت می‌کند که رژیم غذایی می‌تواند زیست‌شناسی پیری را شکل دهد.» او می‌افزاید که مداخلات هدفمند برای گروه‌های پرخطر، مانند افراد سیگاری یا کسانی که بیماری متابولیک دارند، ممکن است سودی نامتناسب و چشمگیر ایجاد کند.

پژوهش از اینجا به کجا می‌رود

نویسندگان به دو مسیر عملی برای پیگیری اشاره می‌کنند. نخست، مطالعات مداخله‌ای است که بررسی کنند آیا تغییر رژیم غذایی می‌تواند در گذر زمان اندازه‌گیری‌های سن مبتنی بر متیلاسیون را تغییر دهد یا نه. کارآزمایی‌های تصادفی‌شده شواهد قوی‌تری درباره علیت فراهم می‌کنند. مسیر دوم، بررسی متمرکز مسیرهای اختصاصی هر رژیم است. برای نمونه، اگر یک رژیم شبیه مایند به طور ترجیحی بر شبکه‌های مولکولی مرتبط با شناخت اثر بگذارد، پژوهشگران می‌توانند آزمایش کنند که آیا مشاوره تغذیه‌ای هدفمند در مقایسه با توصیه‌های عمومی‌تر، افت شناختی را کندتر می‌کند یا نه.

فناوری در این مسیر یک همراه مهم است. آرایه‌های متیلاسیون با توان بالا و ساعت‌های محاسباتی بهبودیافته به دانشمندان امکان می‌دهند تغییرات مولکولی ظریفی را رصد کنند که پیش‌تر نامرئی بودند. این توانایی چرخه بازخورد میان کارآزمایی‌های تغذیه‌ای و درک سازوکارهای زیستی را سرعت می‌بخشد.

جمع‌بندی

این مطالعه پیامی عمل‌گرایانه دارد. چندین شیوه غذایی نسبتا سالم می‌توانند در سطح مولکولی با پیری زیستی کندتر سازگار باشند. هیچ منوی واحد و بی‌نقصی وجود ندارد. در عوض، می‌توان مجموعه‌ای انعطاف‌پذیر از رژیم‌های غذایی را برای ترویج سالمندی سالم به کار گرفت، مجموعه‌ای که با ترجیحات فرهنگی و اهداف فردی تنظیم می‌شود. گام‌های بعدی بررسی خواهند کرد که آیا تغییر آنچه می‌خوریم می‌تواند به طور فعال ساعتی را که الگوهای متیلاسیون ثبت می‌کنند کندتر کند، و آیا رژیم‌های هدفمند را می‌توان بسته به نیازهای فرد، برای سلامت قلب یا سلامت مغز بهینه‌سازی کرد یا نه.

نگار بابایی
من نگارم، عاشق آسمون و کشف ناشناخته‌ها! اگر مثل من از دیدن تلسکوپ و کهکشان‌ها ذوق‌زده می‌شی، مطالب من رو از دست نده!

نظر بگذارید

نظرات

هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.