اگر مولکولی که روده شما پس از خوردن انار میسازد بتواند خشکی قلب را کاهش دهد، چه میشود؟ پژوهشگران کینگز کالج لندن گزارش دادهاند که اورولیتین آ، متابولیتی که هنگام هضم ترکیبات موجود در انار، گردو و برخی انواع توت در بدن تولید میشود، در مدلهای آزمایشگاهی نوعی نارسایی قلبی دشواردرمان، عملکرد قلب را بهطور چشمگیری بهبود داده است.
نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده یک چالش پیچیده بالینی است. در این وضعیت، قلب خون را بهظاهر بهطور طبیعی پمپاژ میکند، اما عضله قلب سفت میشود و نمیتواند میان ضربانها به اندازه کافی شل شود تا بهدرستی از خون پر شود. بیماران با تنگی نفس، خستگی و کاهش تحمل فعالیت بدنی روبهرو هستند. این نوع نارسایی قلبی حدود نیمی از همه موارد نارسایی قلبی را شامل میشود و در حال حاضر درمانهای هدفمند محدودی برای آن وجود دارد.
در مطالعه جدید، اورولیتین آ در مدلهای حیوانی طراحیشده برای شبیهسازی نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده آزمایش شد. این ترکیب شاخصهای عملکرد قلب را تا ۸۰ درصد بهبود داد. همچنین فیبروز را کاهش داد، یعنی فرایندی که طی آن بافت اسکار در قلب تجمع پیدا میکند، و از بزرگشدن غیرطبیعی سلولهای عضله قلب که عملکرد قلب را بدتر میکند جلوگیری کرد. آزمایشهای آزمایشگاهی نشان داد بافت قلبِ درمانشده میان ضربانها کاملتر شل میشود، نقصی که یکی از مشکلات اصلی در این نوع نارسایی قلبی است.
مولکول ساختهشده در روده چگونه زیستشناسی قلب را تغییر میدهد
این گروه پژوهشی یک مسیر مولکولی محتمل را برای این اثرات مفید شناسایی کرد. به نظر میرسد اورولیتین آ پروتئینی به نام پیکیجی ۱ آلفا را فعال میکند که در عملکرد رگهای خونی و توانایی عضله قلب برای شلشدن نقش دارد. این ترکیب یک اسیدآمینه خاص را روی پیکیجی ۱ آلفا تغییر میدهد و از طریق همین تغییر، مسیری را فعال میکند که با بهبود شلشدن قلب و کاهش پیامرسانی فیبروتیک مرتبط است.
برای کاهش فاصله میان یافتههای حیوانی و کاربرد انسانی، پژوهشگران اورولیتین آ را روی بافت قلبی مهندسیشده انسان که از سلولهای بنیادی پرتوان رشد داده شده بود نیز آزمایش کردند. این مدلهای بافت انسانی پس از قرار گرفتن در معرض این ترکیب، بهبود قابلاندازهگیری در شلشدن نشان دادند؛ موضوعی که نشان میدهد سازوکار مشاهدهشده در حیوانات میتواند در سلولهای انسانی نیز فعال باشد.
یافتهها با حمایت بنیاد قلب بریتانیا در نشریه ساینس ادونسز منتشر شده است. نویسندگان تأکید میکنند که این نتایج از مدلهای پیشبالینی و بافتهای آزمایشگاهی به دست آمدهاند و به معنای توصیه بالینی برای استفاده از انار یا مکملها بهعنوان درمان نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده نیستند.
با این حال، پیامدهای این پژوهش بسیار قابل توجه است. آیا افزایش تولید اورولیتین آ از طریق رژیم غذایی یا بهرهگیری از میکروبیوم روده میتواند علائم این نوع نارسایی قلبی را کاهش دهد؟ یا ممکن است توسعه دارویی به تولید داروهای ایمن و هدفمند منجر شود که اثر اورولیتین آ بر پیکیجی ۱ آلفا را تقلید کنند؟ هر دو مسیر محتملاند، اما به آزمایشهای بالینی دقیق نیاز دارند.
در حال حاضر، پزشکان و بیماران باید این پژوهش را علمی امیدبخش اما در مرحله ابتدایی بدانند. کارآزماییهای بالینی تصادفیسازیشده ضروریاند تا مشخص شود آیا بهبودهای مشاهدهشده در حیوانات و بافت انسانی مهندسیشده، در افراد مبتلا به نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظشده نیز به مزایای قابلاندازهگیری تبدیل میشود یا نه. تا زمان تکمیل چنین کارآزماییهایی، این پژوهش قطعه مهمی به پازل ارتباط میان متابولیسم، رژیم غذایی و پیامرسانی مولکولی در بیماریهای قلبی اضافه میکند.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.