هر میوه‌ای یک داروی پنهان در دل خود ندارد. اما انار مولکول کوچکی را در خود جای داده است که وقتی به دست میکروب‌های روده ما شکل می‌گیرد، ناگهان برای متخصصان قلب بسیار جذاب می‌شود.
نام این مولکول در آزمایشگاه اورولیتین ای است. وقتی انار می‌خورید، باکتری‌های روده می‌توانند ترکیبات آن را به این متابولیت تبدیل کنند. طی چند سال گذشته، اورولیتین ای به‌دلیل نشانه‌هایی از اثرات ضدالتهابی و ضدپیری در مطالعات علمی مطرح شده است. اکنون پژوهشگران کالج کینگز لندن گزارش کرده‌اند که اورولیتین ای می‌تواند یک کلید زیست‌شیمیایی را در قلب فعال کند و عملکرد قلب‌های سفت و نارسا در موش‌ها را، در مقایسه با حیوانات درمان‌نشده، تا ۸۰ درصد بازگرداند.
این پژوهش که در ساینس ادونسز منتشر شده و با حمایت بنیاد قلب بریتانیا انجام گرفته است، هم‌زمان دو مسیر را دنبال کرد: مدل‌های موشی بیمار و بافت قلب انسان مهندسی‌شده که از سلول‌های بنیادی رشد داده شده بود. در موش‌هایی که قلبشان سفت و دچار بافت اسکار شده بود، اورولیتین ای میزان اسکار را کاهش داد، توانایی قلب برای آرام‌شدن بین ضربان‌ها را بهبود بخشید و فشار داخل قلب را پایین آورد؛ یعنی همان مشکلاتی که به تجمع مایع و بزرگ‌شدن خطرناک قلب منجر می‌شوند.
بافت‌های قلبی مهندسی‌شده.
چرا این موضوع اهمیت دارد؟ چون بیماری مورد بحث، نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ‌شده یا اچ‌اف‌پی‌ای‌اف است. بیماران مبتلا به این نوع نارسایی قلبی هنوز خون را به‌طور طبیعی پمپاژ می‌کنند، اما بطن‌های قلبشان آن‌قدر سفت است که نمی‌تواند به‌درستی شل و آرام شود. داروهای رایج نارسایی قلبی اغلب برای تقویت پمپاژ طراحی شده‌اند، در حالی که اینجا مشکل برعکس است؛ قلب نمی‌تواند به‌خوبی رها شود. همین ناهماهنگی باعث شده پزشکان گزینه‌های درمانی مؤثر کمی در اختیار داشته باشند.
از نظر سازوکار، این تیم پژوهشی اثر مفید اورولیتین ای را به فعال‌سازی پروتئینی به نام پی‌کی‌جی‌آی آلفا نسبت داد؛ تنظیم‌کننده‌ای که با کاهش فشار خون و آرام‌سازی عضله قلب ارتباط دارد. در بافت قلبی انسانی مهندسی‌شده، این متابولیت هم انقباض و هم آرام‌سازی را سریع‌تر کرد؛ نتیجه‌ای که با داده‌های به‌دست‌آمده از موش‌ها همخوانی داشت. خلاصه اینکه این مولکول مانند یک روان‌کننده برای موتوری سفت عمل می‌کند و به قلب کمک می‌کند دوباره بهتر آرام شود.
اورولیتین ای در آزمون‌های آزمایشگاهی فعالیت پی‌کی‌جی‌آی آلفا را افزایش داد.
مهم‌ترین نکته این است: اورولیتین ای پی‌کی‌جی‌آی آلفا را فعال کرد و عملکرد دیاستولیک را در مدل‌های پیش‌بالینی به‌طور چشمگیری بهبود داد؛ یافته‌ای که یک هدف درمانی نوین را برای نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ‌شده آشکار می‌کند.
این نتایج امیدوارکننده‌اند، اما مسیر از میز آزمایشگاه تا تخت بیمار طولانی است. آزمایش‌ها در مرحله پیش‌بالینی انجام شدند: روی موش‌های نر و بافت‌های انسانی رشد یافته در آزمایشگاه. زنان بیش از مردان در معرض ابتلا به نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ‌شده هستند و قلب جوندگان ممکن است در دو جنس مختلف، به استرس متابولیک یا فشار واکنش‌های متفاوتی نشان دهد. اینکه این مزایا در جمعیت‌های متنوعی که در کلینیک‌ها دیده می‌شوند نیز تکرار خواهد شد یا نه، هنوز مشخص نیست.
پس فعلا چه باید کرد؟ از میوه‌ها به‌عنوان بخشی از یک رژیم غذایی متعادل لذت ببرید، اما هنوز با انار مانند دارو رفتار نکنید. برای ارزیابی ایمنی و اثربخشی اورولیتین ای در انسان، کارآزمایی‌های بالینی بزرگ، تصادفی‌سازی‌شده و دقیق لازم است. اگر اورولیتین ای در نهایت موفق ظاهر شود، می‌تواند نماینده یک گروه تازه از درمان‌ها باشد که به‌طور ویژه بر بهبود آرام‌شدن قلب تمرکز دارند؛ گزینه‌ای که بسیاری از بیماران به‌شدت به آن نیاز دارند.
پژوهش‌هایی از این دست دری را کمی باز می‌کنند. آیا مطالعات بالینی از آن عبور خواهند کرد؟ زمان و کارآزمایی‌ها پاسخ خواهند داد.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.