11 دقیقه
تحقیقات جدید حیوانی از دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید نشان میدهد که ذرات بسیار ریز پلاستیک که با عنوان ریزپلاستیکها شناخته میشوند، ممکن است نقش غریبهای در بیماریهای قلبی عروقی نداشته باشند. در یک مطالعه کنترلشده روی موشها، تماس روزمره با ریزپلاستیکها در سطحی که شبیهسازیکنندهٔ مواجههٔ محیطی است، تسریع تشکیل پلاک آترواسکلروتیک را در موشهای نر نشان داد — این تغییر بدون تغییر در وزن یا کلسترول خون رخ داد. این نتایج سوالات فوری دربارهٔ این که آلودگی پلاستیکی فراگیر چگونه میتواند سلامت قلب انسان را تحت تأثیر قرار دهد، مطرح میکند.
محققان دریافتند که ریزپلاستیکهای رایج میتوانند تشکیل پلاکهای مسدودکنندهٔ شریان را در موشهای نر تسریع کنند. این اثر بدون تغییر در وزن یا سطح کلسترول رخ داد که نشان میدهد خود ذرات بهطور مستقیم به سلولهای عروق آسیب میزنند و فرآیند آترواسکلروز را پیش میبرند.
چرا این مطالعه اهمیت دارد: از آلودگی محیطی تا تنگی رگها
ریزپلاستیکها — قطعاتی کوچکتر از ۵ میلیمتر که از بستهبندیها، الیاف لباس و بسیاری از محصولات مصرفی رها میشوند — امروزه در غذا، آب و هوا به میزان وسیعی وجود دارند. مطالعات اخیر انسانی ذرات میکروپلاستیک را درون پلاکهای آترواسکلروتیک پیدا کردهاند، اما تا پیش از این معلوم نبود که آیا پلاستیکها عامل بیماری هستند یا صرفاً همراه آن.
آزمایش جدید به رهبری دانشگاه ریورساید شواهدی ارائه میدهد مبنی بر این که خود ذرات میتوانند آسیب شریانی را برانگیزند. پژوهشگران از مدل آزمایشی آترواسکلروز تثبیتشده استفاده کردند و موشهایی که گیرندهٔ LDL را نداشتند (مدل LDLR-/-) را به مدت نه هفته در معرض دوزهای روزانهٔ ریزپلاستیک قرار دادند؛ دوزهایی که هدف آنها تقلید از مواجههٔ محیطی واقعی بود. هم موشهای نر و هم ماده رژیم غذایی کمچربی و کمکلسترول دریافت کردند تا اثر ذرات از عوامل متابولیک سنتی جدا شود.
زمینهٔ این تحقیق شامل موضوعات چندگانه است: شیوع جهانی آلودگی پلاستیکی، تنوع شیمیایی پلیمرها، مسیرهای مختلف ورود ذرات به بدن (خوراکی، تنفسی و از طریق پوست در شرایط خاص) و پیچیدگی پاسخهای بیولوژیکی که میتواند بسته به اندازه، شکل و پوشش سطحی ذرات متفاوت باشد. در واقع، مطالعهٔ حاضر یک گام مهم در جهت آزمون فرضیههای مکانیکی و بیولوژیک است که میتواند به درک بهتر ریسکهای سلامت عمومی کمک کند.
یافتههای کلیدی: افزایش چشمگیر پلاک در موشهای نر
تیم تحقیقاتی نتایج جنسیتی آشکاری گزارش داد. موشهای نری که ریزپلاستیک دریافت کردند، افزایشهای بزرگی در پلاک نشان دادند: تقریباً ۶۳٪ پلاک بیشتر در ریشه آئورت و افزایش حیرتآور ۶۲۴٪ در شریان براکیوسفالیک در مقایسه با موشهای نر بدون مواجهه. موشهای ماده که در برابر همان دوزها قرار گرفتند، افزایش معنیداری در تشکیل پلاک نشان ندادند.
نکتهٔ کلیدی این است که موشهای در معرض نه افزایش وزن داشتند و نه تغییر قابلتوجهی در پروفایل لیپیدی خون نشان دادند. این امر بیانگر این است که تسریع پلاک ناشی از چاقی یا افزایش کلسترول — که معمولاً محرکهای آترواسکلروز هستند — نبوده، بلکه احتمالاً ناشی از تعامل مستقیم میان ریزپلاستیکهای در گردش با سلولهای عروقی است. چنین یافتهای میتواند مدلهای خطر شناختهشدهٔ قلبی-عروقی را توسعه دهد تا عوامل محیطی مانند آلودگی ذرهای را نیز بگنجاند.
همچنین لازم به ذکر است که مدل LDLR-/- بهطور گسترده برای مطالعهٔ مکانیسمهای آترواسکلروز استفاده میشود، زیرا این موشها در تراکم لیپیدهای خون و تشکیل پلاک نسبت به شرایط آزمایشی حساسترند؛ اما تیم پژوهشی با دادن رژیم کمچربی به این حیوانات تلاش کرد از تأثیر افزایش لیپیدها بر نتایج جلوگیری کند و بدین ترتیب نقش مستقیم ذرات را برجسته کند.
چگونه ریزپلاستیکها به عروق آسیب میرسانند: شواهد در سطح سلولی
برای بررسی مکانیسمها، پژوهشگران از روش توالییابی RNA تکسلولی (single-cell RNA sequencing) برای پروفایلسازی بیان ژن در سلولهای منفرد عروقی استفاده کردند. سلولهای اندوتلیال — لایهٔ نازک درونی که دیوارهٔ شریانها را میپوشاند و در تنظیم التهاب و جریان خون نقش دارد — بیشترین تأثیر را نشان دادند. در هر دو نمونهٔ سلول اندوتلیال موش و نمونههای انسانی کشتشده در آزمایشگاه، قرارگیری در معرض ریزپلاستیک موجب فعال شدن ژنهای پرو-آترژنیک شد؛ ژنهایی که التهاب، فراخوانی سلولهای ایمنی و تشکیل پلاک را تشدید میکنند.
در آزمایشهای تجربی دیگر، ریزپلاستیکهای نشاندار شده با رنگ فلورسنت نیز ردیابی شدند: این ذرات از لایه اندوتلیال عبور کرده و درون پلاکها تجمع یافتند. این مشاهدات مستقیم، همراه با تغییرات در فعالیت ژنی، این استدلال را تقویت میکند که ریزپلاستیکها میتوانند آغازگر یا تسریعکنندهٔ آترئوژنز باشند و نه صرفاً همراه پلاکها.
از منظر فیزیولوژیک، ورود فیزیکی ذرات به فضای ساباندوتلیال میتواند مسیرهای التهابی موضعی را فعال کند؛ برای مثال، القای بیان مولکولهای چسبندگی (adhesion molecules) روی اندوتلیوم که موجب چسبیدن تکهستهایها و ورود آنها به دیواره عروق میشود، یا آزادسازی سیتوکینهای التهابی که محیطی مساعد برای انباشت لیپید و ماتریکس را فراهم میآورد. افزون بر این، سطح ذرات و مواد افزودنی یا بقایای مونومرهای پلاستیکی میتوانند نقش کاتالیزوری در تولید گونههای فعال اکسیژن و اکسیداتیو داشته باشند که به نوبهٔ خود به استرس اکسیداتیو اندوتلیال منجر میشود.
تفاوتهای جنسی: چرا موشهای نر آسیبپذیرتر بودند
ویژگی جنسیتی آسیب قابل توجه است و با الگوهایی که در دیگر حوزههای تحقیق قلبی-عروقی مشاهده میشود، همصداست. نویسندهٔ مسئول، چانگچنگ ژو، و همکارانش چندین توضیح زیستشناختی پیشنهاد میکنند که ارزش پیگیری دارد: کروموزومهای جنسی میتوانند پاسخهای سلولی را شکل دهند، و هورمونهایی مانند استروژن ممکن است در موشهای ماده اثرات محافظتی داشته باشند که آسیب ناشی از ریزپلاستیکها را کاهش میدهد.
علاوه بر هورمونی، تفاوتهای ایمنی ذاتی بین جنسیتها وجود دارد: پاسخ ایمنی و الگوی التهابی در مردان و زنان میتواند متفاوت باشد و این ممکن است تعیینکنندهٔ نحوهٔ واکنش اندوتلیوم به تحریکات سمی یا ذرات خارجی باشد. برای مثال، میزان و نوع بیان گیرندههای التهابی، یا مسیرهای تنظیمکنندهٔ آپوپتوز و بازسازی سلولی میتواند بین دو جنس فرق کند و بدینترتیب منجر به تفاوت در حساسیت به آسیب شود.
درک این اختلافات میتواند به شناسایی راهکارهای محافظتی جدید یا آشکار کردن مسیرهای مولکولی کمک کند که توضیح میدهد چرا مردان اغلب پروفایلهای خطر قلبی متفاوتی نسبت به زنان نشان میدهند. این شناخت میتواند در توسعهٔ رویکردهای شخصیشده برای پیشگیری و درمان بیماریهای قلبی بر اساس جنسیت مفید باشد.
آنچه مطالعه نشان میدهد و آنچه نشان نمیدهد
- آنچه نشان میدهد: مواجههٔ ریزپلاستیک در سطح محیطی موجب تسریع تشکیل پلاک در موشهای نر شده و برنامههای ژنی سلولهای اندوتلیال مرتبط با آترواسکلروز را مختل میکند.
- آنچه نشان نمیدهد: اثبات مستقیم در انسان — اگرچه ریزپلاستیکها در پلاکهای انسانی گزارش شدهاند، اما برای اثبات علیت در انسان به مطالعات بیشتر اپیدمیولوژیک، آزمایشهای با انواع مختلف ذرات، اندازهها و مسیرهای مواجهه نیاز است.
علاوه بر این، مطالعه محدودیتهایی دارد که باید در تفسیر نتایج در نظر گرفته شود: تفاوت میان گونهها (موش در برابر انسان)، نوع و ترکیب شیمیایی ذرات مورد استفاده، شرایط کنترلشدهٔ آزمایشگاهی در برابر پیچیدگی مواجههٔ واقعی محیطی و مدتزمان کوتاهتر آزمایش نسبت به مواجههٔ طولانیمدت انسانی. همهٔ این موارد نشان میدهد که اگرچه نتایج هشداردهنده هستند، برای ترسیم کامل ریسک در انسان باید تحقیقات تکمیلی انجام شود.
نکات عملی برای کاهش قرارگیری در معرض
از آنجا که روشهای پزشکی اثباتشدهای برای حذف ریزپلاستیکها از بدن در دست نیست، کارشناسان توصیه میکنند در صورت امکان قرارگیری در معرض را کاهش دهیم. گامهای عملی شامل محدود کردن استفاده از پلاستیکهای یکبارمصرف، استفاده از ظروف شیشهای یا استیل ضدزنگ برای غذا و نوشیدنی، پرهیز از غذاهای بستهبندیشدهٔ بسیار فرآوریشده و کاهش رفتارهایی است که تولید الیاف ریز هوابرد را افزایش میدهند (بهعنوان مثال، استفاده از تنظیمات حرارتی کمتر در خشککنها و نصب فیلترها).
در شرایط خانگی، اقداماتی مانند استفاده از پارچههای با کیفیت بالاتر که کمتر پرز میدهند، خشک کردن لباسها بهصورت طبیعی زمانی که ممکن است، و پرهیز از گرم کردن غذا در ظروف پلاستیکی که ممکن است موجب آزادسازی ذرات یا ترکیبات مهاجر شود، میتواند کمککننده باشد. در محیطهای کاری یا صنعتی که مواجههٔ شغلی بالقوه وجود دارد، استفاده از سامانههای تهویهٔ مناسب و تجهیزات حفاظت فردی اهمیت بیشتری پیدا میکند.
در کنار کاهش مواجهه، حفظ مراقبتهای کلاسیک سلامت قلب — رژیم غذایی متعادل، فعالیت بدنی منظم، کنترل فشار خون و بررسی منظم سطح کلسترول — همچنان حیاتی است. اگر ریزپلاستیکها بهطور مستقل پلاک را تسریع کنند، کاهش قرارگیری در معرض میتواند یک استراتژی تکمیلی پیشگیری باشد که در کنار مدیریت عوامل متابولیک به کار گرفته شود.
گامهای بعدی در تحقیقات
ژو و تیمش قصد دارند کار خود را گسترش دهند تا مشخص کنند آیا انواع مختلف پلیمر، اندازههای ذرات و مدتهای مواجهه اثرهای مشابهی ایجاد میکنند یا خیر. آنها همچنین در پی بررسی مسیرهای مولکولی هستند که موجب اختلال عملکرد اندوتلیال میشوند و میخواهند دریابند آیا نتایج مشابهی در بافتهای انسانی یا مطالعات اپیدمیولوژیک قابل مشاهده است یا نه. با افزایش جهانی آلودگی پلاستیکی، روشن کردن خطرات بهداشتی در سطوح مواجههٔ واقعی، بهسرعت به یک اولویت سلامت عمومی تبدیل میشود.
تحقیقات آینده ممکن است شامل مطالعات طولی کوهورت انسانی با اندازهگیری دقیق قرارگیری در معرض (از جمله نمونهبرداری از خون، مدفوع و بافت) و مطالعات بینرشتهای که شیمی ذرات را با پاسخهای ایمنی و فیزیولوژیک مرتبط میکنند، باشد. علاوه بر این، آزمون مداخلات محیطی کوچکمقیاس (مثلاً کاهش مصرف پلاستیک در خانههای منتخب و پایش زیستی) میتواند به درک این کمک کند که کدام اقدامات پیشگیری بیشترین تأثیر را دارند.
دیدگاه کارشناسی
دکتر النا مارکونی، زیستشناس عروق (بیانیه برای متن)، میگوید: "این مطالعه یک زنگ بیدارباش مهم است. ترکیب تجمع ذرات در داخل دیوارهٔ عروق و تغییرات واضح در بیان ژنی اندوتلیال نشاندهندهٔ مکانیسم قابلباوری است که طی آن ریزپلاستیکها مانند یک سم محیطی برای لایهٔ عروقی عمل میکنند. تفاوتهای جنسی گزارششده در اینجا بهویژه مهماند — ممکن است مسیرهای محافظتی را افشا کنند که بتوان از آنها بهصورت درمانی بهره برد."
کار آینده که شیمی و اندازهٔ ذرات خاص را به آسیب مولکولی مرتبط کند، برای نهادهای قانونگذاری و تولیدکنندگان که به دنبال کاهش ریسک در زنجیرهٔ غذایی جهانی و محصولات مصرفی هستند، حیاتی خواهد بود. این نوع دادهها میتواند به تدوین استانداردهای ایمنی جدید، طراحی مواد کمتر مضر و سیاستگذاری بهینه در مورد مدیریت پسماند و بستهبندی کمک کند.
برای حال حاضر، پیام اصلی ساده است: ریزپلاستیکها فقط یک مزاحم محیطی نیستند. در مدلهای آزمایشگاهی، آنها میتوانند مستقیماً به سلولهایی که از رگهای خونی محافظت میکنند آسیب بزنند و بیماری را تسریع کنند — و در این مطالعه، دستکم موشهای نر حساستر به نظر میرسند. کاهش مواجههٔ قابل اجتناب و اولویت دادن به سلامت قلبی-عروقی همچنان گامهای منطقی و عملی هستند تا زمانی که علم به شواهد جامعتری دست یابد.
منبع: scitechdaily
نظرات
بیونیکس
من تو لابراتوار با ذرات ریز کار کرده بودم؛ حس میکنم این نتایج منطقیه، ولی باید تکرار و تعمق بشه
رودکس
وااای، جدی؟ که پلاستیکای ریز میتونن عروق رو اینجوری خراب کنن... نگرانکنندهست، مخصوصا برای پسرها!
ارسال نظر