مواد مخدر تفریحی و افزایش خطر سکته مغزی در جوانان

تصور کنید فردی سالم در دهه سی زندگی ناگهان از حال می‌رود و علائمی نشان می‌دهد که در نگاه اول بیشتر با سالمندان مرتبط دانسته می‌شود. اختلال در صحبت کردن. ضعف یک‌طرفه بدن. در برخی موارد، یک عادت تفریحی درست در نزدیکی زمان بروز آسیب مغزی دیده می‌شود و این هم‌زمانی نمی‌تواند نادیده گرفته شود.

داده‌های عظیم الگویی نگران‌کننده را آشکار می‌کنند

تیمی به سرپرستی دانشگاه کمبریج شواهد مطالعاتی را کنار هم گذاشته است که در مجموع بیش از ۱۰۰ میلیون نفر را در بر می‌گیرند تا به پرسشی صریح پاسخ دهد: آیا مواد مخدر تفریحی پرمصرف احتمال سکته مغزی را افزایش می‌دهند؟ پاسخ کوتاه فراتحلیل آن‌ها که در مجله بین‌المللی سکته مغزی منتشر شده، برای چند ماده، مثبت است.

وقتی پژوهشگران صدها مطالعه را با هم ترکیب کردند، دریافتند مصرف کوکائین و آمفتامین تقریبا خطر سکته مغزی را دو برابر می‌کند. مصرف کانابیس نیز با افزایش کمتر اما همچنان قابل توجه خطر همراه بود. این ارقام بر اساس سن متفاوت‌اند. در افراد زیر ۵۵ سال، نشانه مربوط به آمفتامین‌ها به‌ویژه قوی‌تر می‌شود و مصرف آن‌ها با افزایشی نزدیک به سه برابر در خطر سکته مغزی ارتباط دارد. کانابیس و کوکائین نیز همچنان در این الگو نقش دارند، هرچند میزان افزایش نسبی خطر متفاوت است.

این‌ها مطالعه‌های کوچک و پراکنده‌ای نیستند که صرفا کنار هم قرار گرفته باشند. فراتحلیل به پژوهشگران امکان می‌دهد سیگنال‌هایی را که در گزارش‌های کوچک‌تر یا ناسازگار پنهان مانده‌اند، تقویت کنند. در چنین مقیاسی، ارتباط‌هایی که پیش‌تر نامطمئن بودند به الگوهایی روشن‌تر تبدیل می‌شوند که هم برای پزشکان و هم برای مسئولان سلامت عمومی اهمیت دارند.

ژنتیک به جداسازی علت از هم‌زمانی کمک می‌کند

همبستگی به معنای اثبات علت نیست. افرادی که مواد مخدر مصرف می‌کنند، اغلب عوامل خطر مشترک دیگری نیز دارند: سیگار کشیدن، مسکن ناپایدار، دسترسی محدود به مراقبت درمانی. برای بررسی اینکه آیا خود مصرف مواد می‌تواند نقش علّی داشته باشد، این تیم از روشی به نام تصادفی‌سازی مندلی استفاده کرد. این رویکرد از تنوع ژنتیکی طبیعی مرتبط با یک رفتار یا ویژگی، به‌عنوان نوعی آزمایش تصادفی بهره می‌گیرد و کمک می‌کند مشخص شود آیا یک مواجهه احتمالا باعث یک پیامد می‌شود یا نه.

بر پایه داده‌های ژنتیکی، این مطالعه گزارش کرد که اختلالات مصرف کوکائین به‌ویژه با خونریزی‌های مغزی و سکته کاردیوامبولیک ارتباط دارند؛ نوعی سکته که در آن لخته‌های منشأگرفته از قلب حرکت می‌کنند و رگ‌های خونی مغز را می‌بندند. اختلالات مصرف کانابیس نیز به‌طور خاص با سکته شریان بزرگ مرتبط بودند. بنابراین شواهد ژنتیکی فراتر از یک ارتباط ساده را نشان می‌دهند و به نقش علّی برخی مواد اشاره می‌کنند.

یک نکته احتیاطی وجود دارد: این تیم نتوانست همان آزمون‌های ژنتیکی را برای آمفتامین‌ها اجرا کند، زیرا هنوز مجموعه‌داده‌های ژنتیکی به اندازه کافی بزرگ که مصرف آمفتامین را نیز در بر بگیرند، وجود ندارد. این شکاف مقداری عدم قطعیت باقی می‌گذارد، حتی با اینکه داده‌های مشاهده‌ای به‌روشنی در همان جهت اشاره می‌کنند.

مواد مخدر چگونه می‌توانند سکته مغزی را تحریک کنند

چند مسیر زیستی محتمل وجود دارد که از طریق آن‌ها مواد مخدر تفریحی می‌توانند زمینه‌ساز سکته مغزی شوند. سازوکارها بر اساس نوع ماده متفاوت‌اند، اما مسیرهای مشترک شامل جهش ناگهانی فشار خون، اسپاسم و تنگ شدن رگ‌های خونی، اختلال در ریتم قلب، افزایش لخته شدن خون و التهاب رگ‌های خونی است.

سازوکارهای کلیدی که باید به آن‌ها توجه کرد

• افزایش ناگهانی فشار خون که باعث پارگی رگ‌های کوچک می‌شود.
• اسپاسم عروقی که خون‌رسانی به بافت مغز را قطع می‌کند.
• آریتمی‌های قلبی که آمبولی ایجاد می‌کنند و موجب سکته کاردیوامبولیک می‌شوند.
• تغییرات pro-coagulant و التهاب که احتمال رویدادهای ایسکمیک را بالا می‌برند.

در مورد کانابیس، برخی شواهد به افزایش لخته شدن خون اشاره دارند. آمفتامین‌ها با واکنش‌های التهابی در دیواره رگ‌ها مرتبط دانسته شده‌اند. کوکائین نیز به بالا بردن شدید فشار خون و ایجاد اسپاسم عروقی مشهور است. مجموع این اثرات توضیح می‌دهد چرا هم سکته‌های ایسکمیک، که بر اثر انسداد شریان‌ها رخ می‌دهند، و هم سکته‌های هموراژیک، که ناشی از خونریزی هستند، در مصرف‌کنندگان این مواد دیده می‌شوند.

پیامدهای بالینی و سلامت عمومی

سکته مغزی یکی از علت‌های اصلی مرگ و ناتوانی بلندمدت در سراسر جهان است. بسیاری از عوامل خطر شناخته‌شده، مانند فشار خون بالا و سیگار، قابل پیشگیری یا قابل اصلاح هستند. اگر مصرف مواد مخدر تفریحی خود به‌طور علّی در سکته مغزی نقش داشته باشد، کاهش مصرف می‌تواند به هدفی مهم در کمپین‌های پیشگیری از سکته تبدیل شود، به‌ویژه در میان بزرگسالان جوان‌تر که به‌طور تاریخی خطر کمتری داشته‌اند.

نویسندگان مطالعه تأکید می‌کنند که یافته‌های آن‌ها ضرورت اقدامات سلامت عمومی با هدف کاهش سوءمصرف مواد را تقویت می‌کند. پزشکان نیز هنگام ارزیابی خطر سکته مغزی در بیماران جوان‌تر باید مصرف اخیر یا مداوم مواد را در نظر بگیرند. این زمینه می‌تواند بر تشخیص، مدیریت حاد و راهبردهای پیشگیری ثانویه اثر بگذارد.

دیدگاه کارشناس

دکتر آنا پاتل، متخصص مغز و اعصاب مشاور که در این مطالعه نقشی نداشته است، گفت: «این نتایج شیوه نگاه ما به سکته مغزی در بزرگسالان جوان را تغییر می‌دهد. وقتی بیماری با علائم شبیه سکته مراجعه می‌کند، سابقه اخیر مصرف محرک‌ها یا کانابیس صرفا یک جزئیات فرعی نیست. این موضوع می‌تواند به علل مشخصی اشاره کند و آزمایش‌ها و درمان فوری را هدایت کند. از منظر پیشگیری، این یافته‌ها ضرورت آن را تقویت می‌کند که مصرف مواد را نه فقط یک مشکل اجتماعی، بلکه یک عامل خطر عروقی بدانیم.»

این یافته‌ها همچنین با بحث‌های سیاست‌گذاری درباره تنظیم مقررات مواد و آموزش عمومی تلاقی دارند. با تغییر قوانین مربوط به کانابیس در برخی کشورها و جابه‌جایی الگوهای مصرف محرک‌ها بر اساس دسترسی، شناخت خطرات عروقی بلندمدت فوریت بیشتری پیدا می‌کند.

مسیر بعدی پژوهش باید به کجا برود

شکاف‌های مهمی همچنان باقی است. پژوهشگران به مجموعه‌داده‌های ژنتیکی بزرگ‌تری نیاز دارند که مصرف آمفتامین را نیز شامل شود تا بتوانند تصادفی‌سازی مندلی را به‌صورت یکسان برای مواد مختلف به کار ببرند. مطالعات طولی هم‌گروهی که الگوهای مصرف، مقدار مصرف و عوامل خطر هم‌زمان را دنبال می‌کنند، برآوردهای ما را دقیق‌تر خواهند کرد. در نهایت، مطالعات سازوکاری می‌توانند روشن کنند داروها و مواد مشخص چگونه به رگ‌ها آسیب می‌زنند یا لخته شدن خون را تغییر می‌دهند و از این راه، مسیر مداخلات هدفمند را باز کنند.

به‌طور خلاصه، تحلیل تحت هدایت کمبریج به حوزه‌ای که پیش‌تر مبهم بود، وضوح بیشتری می‌بخشد. این مطالعه به پزشکان و عموم مردم یادآوری می‌کند که مواد مخدر تفریحی خطرات عروقی دارند که فراتر از اعتیاد و اوردوز است. برای برخی مصرف‌کنندگان، فوریت پزشکی بعدی ممکن است به شکل سکته مغزی بروز کند.