سن مغز در MRI؛ ردپای زوال عقل و اختلالات روانی در اسکن

یک اسکن ام‌آرآی می‌تواند کاری فراتر از ترسیم ساختار بدن انجام دهد: این تصویر می‌تواند نشان دهد مغز در مقایسه با سن شناسنامه‌ای فرد، چقدر پیر به نظر می‌رسد. اما اگر اسکن شما سنی بالاتر از سن واقعی‌تان را نشان دهد چه معنایی دارد؟ این اختلاف که «تفاوت سن پیش‌بینی‌شده» یا PAD نامیده می‌شود، به‌سرعت به ابزاری مهم برای پژوهشگرانی تبدیل شده است که می‌خواهند ساعت زیستی مغز را بخوانند.

در یک تحلیل گسترده از ده‌ها هزار اسکن ام‌آرآی ساختاری، دانشمندان به سرپرستی شیله چی از دانشگاه نانجینگ، سن‌های پیش‌بینی‌شده مغز را با سن واقعی افراد مقایسه کردند و سپس پرسشی مستقیم مطرح کردند: کدام بیماری‌ها و اختلالات مغزی باعث می‌شوند این اندام پیرتر از حد انتظار به نظر برسد؟ این مجموعه داده بسیار بزرگ بود و ۴۵٬۹۰۰ اسکن از افراد گروه کنترل را دربر می‌گرفت. گروه مقایسه نیز شامل ۲٬۶۹۸ اسکن از افرادی بود که به اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی، اختلال طیف اوتیسم، اعتیاد به الکل یا دخانیات، بیماری آلزایمر، اختلال شناختی خفیف، اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی یا اختلال افسردگی اساسی تشخیص داده شده بودند. این مطالعه در نشریه پی‌ال‌او‌اس مدیسن منتشر شده است.

نتیجه اصلی روشن بود: زوال عقل بزرگ‌ترین شکاف را ایجاد می‌کند. بیماری آلزایمر و اختلال شناختی خفیف با بیشترین مقدار مثبت PAD ارتباط داشتند، یعنی مغز این افراد پیرتر از خود آن‌ها به نظر می‌رسید. اما زوال عقل تنها عامل نبود. اعتیاد به الکل و چند اختلال روان‌پزشکی، به‌ویژه اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی و افسردگی اساسی نیز معمولا با مغزهایی همراه بودند که ظاهری پیرتر داشتند. در مقابل، اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی و اوتیسم تفاوت قابل اتکایی با شرکت‌کنندگان گروه کنترل نشان ندادند.

وسوسه‌انگیز است که پیری مغز را یک فرایند یکنواخت و واحد بدانیم. اما داده‌ها با این برداشت سازگار نیستند. هر اختلال، ردپای کالبدشناختی ویژه خود را بر جای گذاشت. بافت‌هایی که پیرتر به نظر می‌رسیدند در چندین اختلال در قشر پیش‌پیشانی دیده شدند؛ یافته‌ای که می‌تواند از نوعی آسیب‌پذیری مشترک در نواحی مرتبط با تصمیم‌گیری و برنامه‌ریزی حکایت کند. بیماری‌های روان‌پزشکی اغلب PAD بالاتری را در لوب‌های پیشانی و گیجگاهی نشان دادند. زوال عقل، هرچند گسترده بود، افزایش ویژه‌ای را در قشرهای پیشانی و پس‌سری نشان داد. اعتیاد الگوی متفاوتی داشت و نشانه‌های پیری شتاب‌گرفته در شبکه حالت پیش‌فرض، شبکه برجستگی و ساختارهای عمقی‌تر مانند پوتامن و تالاموس دیده شد.

لایه دیگری نیز در این نقشه وجود داشت: فعالیت ژن‌ها. پژوهشگران به‌دنبال ژن‌هایی گشتند که رونویسی آن‌ها هم‌زمان با تفاوت‌های منطقه‌ای PAD تغییر می‌کرد و الگوهایی اختصاصی برای هر وضعیت یافتند. این یافته نشان می‌دهد مسیرهای زیستی متفاوتی پشت این امضاهای تصویربرداری مغزی قرار دارند. به بیان ساده، ساعت پیری مغز فقط تندتر یا کندتر نمی‌تپد؛ بسته به اختلالی که آن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، به شکلی متفاوت کار می‌کند.

البته محدودیت‌ها اهمیت دارند. این یافته‌ها ارتباط‌ها را توصیف می‌کنند، نه زنجیره‌های علت و معلولی را. بیماری‌های روان‌پزشکی و اعتیاد اغلب هم‌زمان رخ می‌دهند و همین موضوع تفسیر نتایج را دشوارتر می‌کند. عوامل سبک زندگی، سوابق مصرف دارو و دیگر مشکلات سلامتی نیز می‌توانند سن ظاهری مغز را تحت تأثیر قرار دهند. با این حال، این مطالعه با آشکار کردن تفاوت‌های منطقه‌ای و مولکولی قابل تکرار که با PAD مرتبط هستند، آینده‌ای را نشان می‌دهد که در آن اندازه‌گیری سن مغز می‌تواند مکمل ارزیابی بالینی باشد.

آیا PAD به یک زیست‌نشانگر رایج تبدیل خواهد شد؟ هنوز نه. اما ایده آن بسیار جذاب است: یک شاخص غیرتهاجمی که تغییرات ساختاری را خلاصه می‌کند، امضاهای اختصاصی هر بیماری را برجسته می‌سازد و افرادی را مشخص می‌کند که ممکن است از ارزیابی‌های بیشتر سود ببرند. اگر مطالعات بعدی پایداری این معیار را در جمعیت‌های متنوع تأیید کنند و عوامل مخدوش‌کننده را کنترل کنند، سن‌سنجی مغز می‌تواند تشخیص زودهنگام و پیگیری اختلالاتی را که بی‌صدا پیری عصبی را سرعت می‌بخشند، دگرگون کند.