این تصویر را در ذهن بیاورید: بوی سیب‌زمینی سرخ‌کرده از کنار شما می‌گذرد و دست‌هایتان ناخودآگاه جلو می‌روند. یک تصویر لحظه‌ای از پیشخوان بار و خاطره‌ای از خنده، شما را به سمت نوشیدنی هل می‌دهد. تصویرهای ذهنی کوچک، پیامدهای بزرگ.
سال‌هاست عصب‌شناسان در پی یافتن نخ نامرئی‌ای هستند که یک فکر گذرا را به رفتاری واقعی تبدیل می‌کند. چرا یک تصویر ذهنی از یک وعده غذا، یک سیگار یا نشئگی گذشته، تا این اندازه قابل پیش‌بینی به عمل منجر می‌شود؟ مظنونان همیشگی، مراکز دوپامین در مغز هستند، اما بازیگری کم‌صداتر وارد کانون توجه شده است؛ بازیگری که شاید توضیح دهد چرا گروهی از داروهای دیابت نه فقط اشتها، بلکه خود میل و ولع را هم کاهش می‌دهند.
داروهایی مانند اوزمپیک و ویگووی برای تقلید از جی‌ال‌پی-۱ ساخته شدند؛ هورمونی که با تحریک ترشح انسولین و کند کردن روند گوارش، به تنظیم قند خون کمک می‌کند. کاهش وزنی که بسیاری از بیماران تجربه کردند، در ابتدا یک مزیت غیرمنتظره بود و هم متخصصان غدد و هم افکار عمومی را به هیجان آورد. سپس پژوهشگران نکته دیگری را دیدند: افرادی که آگونیست‌های جی‌ال‌پی-۱ مصرف می‌کردند، اغلب الکل کمتری می‌نوشیدند. پس از آن مطالعات حیوانی نشان دادند مصرف خودخواسته کوکائین، آمفتامین‌ها، مواد افیونی و نیکوتین نیز کاهش می‌یابد. عجیب بود. قابل پیش‌بینی بود. و بسیار جالب.
در نگاه اول، احتمالاً مستقیم سراغ مراکز کلاسیک پاداش در مغز می‌روید: ناحیه تگمنتوم شکمی و هسته اکومبنس. این نواحی دوپامین تولید می‌کنند و مدت‌هاست به عنوان موتورهای عصبی لذت شناخته می‌شوند. اما تعداد گیرنده‌های جی‌ال‌پی-۱ در آن‌ها زیاد نیست. بنابراین دانشمندان نگاه خود را کمی بالاتر بردند، به سوی ناحیه‌ای که حافظه، مکان و هیجان را به هم پیوند می‌دهد: سپتوم جانبی.
سپتوم جانبی از نظر تاریخ عصب‌شناسی ساختاری قدیمی به شمار می‌آید. در دهه ۱۹۵۰ پژوهشگران متوجه شدند آسیب به سپتوم جانبی می‌تواند حالتی ایجاد کند که آن را «خشم سپتومی» می‌نامیدند، در حالی که تحریک این ناحیه پرخاشگری را آرام می‌کرد. امروز می‌دانیم این بخش یک کلید تک‌منظوره نیست، بلکه مرکز ارتباطی مهمی است که ورودی‌هایی را از هیپوکامپ، بایگانی‌کننده مکان‌ها و رویدادها در مغز، دریافت می‌کند و آن‌ها را به مدارهای پاداش می‌فرستد.
هیپوکامپ به شما می‌گوید کجا هستید و درباره آن مکان چه چیزی را به یاد می‌آورید. سپتوم جانبی لایه‌ای حیاتی به آن اضافه می‌کند: اینجا چه چیزی پاداش‌دهنده و مطلوب است. نورون‌های این ناحیه هم به نشانه‌های مکانی و هم به پاداش واکنش نشان می‌دهند و در واقع برخی صحنه‌ها را با برچسب مطلوبیت علامت‌گذاری می‌کنند. این برچسب سپس بر مدارهای دوپامین اثر می‌گذارد و یک خاطره را به انگیزه تبدیل می‌کند. سپتوم جانبی را مانند تدوینگری تصور کنید که تصمیم می‌گیرد کدام تصویر ذهنی ارزش دنبال شدن در صحنه بعدی را دارد.
نکته مهم این است که سپتوم جانبی سرشار از گیرنده‌های جی‌ال‌پی-۱ است. همین واقعیت کالبدشناختی به تنهایی آن را به گزینه‌ای جذاب برای توضیح اثر داروهای جی‌ال‌پی-۱ در کاهش مصرف تبدیل می‌کند. آزمایش‌های تازه فقط به حدس و گمان اکتفا نکرده‌اند. فعال‌سازی مستقیم پیام‌رسانی جی‌ال‌پی-۱ در سپتوم جانبی، مصرف غذا را در موش‌ها کاهش می‌دهد؛ مطالعات جداگانه نیز با همین دستکاری، کاهش مصرف الکل را گزارش کرده‌اند. پژوهش‌های الکتروفیزیولوژی نشان می‌دهد جی‌ال‌پی-۱ می‌تواند الگوهای فعالیت مشخصی را در این ناحیه آرام کند و احتمالاً جریان خاطرات برچسب‌خورده با پاداش را به سوی سیستم دوپامین مختل سازد.
بنابراین داستانی که در حال شکل‌گیری است، ظریف‌تر از آن چیزی است که به نظر می‌رسد. داروهای جی‌ال‌پی-۱ شاید مستقیماً مراکز لذت را هدف نمی‌گیرند؛ بلکه پخش پیام‌های بالادستیِ «این چیز مطلوب است» را از نواحی‌ای که حافظه، مکان و پاداش را به هم می‌دوزند، کم‌صدا می‌کنند. در عمل، این می‌تواند به معنای کاهش تلنگرهای ذهنی برای خوردن یک میان‌وعده یا نوشیدن الکل باشد. همچنین ممکن است محور درمانی تازه‌ای برای پرخوری و اختلالات مصرف مواد فراهم کند؛ محوری که روایتی را هدف می‌گیرد که مغز درباره آنچه ارزش جست‌وجو کردن دارد، برای خودش می‌سازد.
داروهای جی‌ال‌پی-۱ با اثرگذاری بر سپتوم جانبی، به نظر می‌رسد نشانه‌های درونی مغز را که حافظه و مکان را به ولع تبدیل می‌کنند، کم‌صدا می‌سازند.
البته راهی طولانی در پیش است. مغز انسان پیچیده و پر از متغیر است و آنچه در موش‌ها روشن به نظر می‌رسد، باید در گونه‌ها و زمینه‌های رفتاری مختلف آزمایش شود. با این حال، این یافته‌ها پنجره‌ای تازه باز می‌کنند: داروهایی که در اصل برای کنترل متابولیک ساخته شده‌اند، شاید بتوانند شیوه برچسب‌گذاری و دنبال کردن پاداش در مغز را نیز بازنویسی کنند. چند سال آینده نشان خواهد داد که این پنجره به یک راهرو ختم می‌شود یا به جعبه‌ابزار تازه‌ای برای مهار ولع‌های آسیب‌زا.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات (3)
خب این یعنی داروهای دیابت احساس 'این چیز ارزش پیگیری داره' رو کم میکنن، منطقیه ولی عوارضش رو هم باید دید مخصوصا بلند مدت، مگه نه؟
آیا این داده‌ها تو انسان هم قابل اتکا هستن؟ تجربه موش که خب خوبه ولی آدم چیزای دیگه‌ست، باید محکم تر بشه، عجله نکنیم
واقعاً؟ یعنی یه هورمون می‌تونه عکس العمل ذهنی نسبت به خاطره رو کم کنه؟ اگه این درسته، درمان اعتیاد و پرخواری ممکنه از راهی جدید بیاد... هیجان‌زده‌م و یه کم شکاک هم.