نقش اکسی توسین در پیوند اجتماعی و خاموشی ترس

پژوهشی تازه نشان می‌دهد نورون‌های حساس به اکسی‌توسین در تالاموس پاراونتریکولار می‌توانند رفتار اجتماعی و خاموشی ترس را به هم پیوند دهند و در فهم اوتیسم و اضطراب مهم باشند.

.4 دیدگاه
نقش اکسی توسین در پیوند اجتماعی و خاموشی ترس

5 دقیقه

دنبال کردن در گوگل

موشی را تصور کنید که به مکانی برمی‌گردد که زمانی در آن شوک دریافت کرده است. حیوان بی‌حرکت می‌ماند، هوشیار و منجمد، تا سرانجام چیزی در مغزش پیام بدهد: اکنون در امان هستی. این پیام ممکن است به مجموعه کوچکی از نورون‌ها مربوط باشد که به اکسی‌توسین حساس‌اند، همان هورمونی که معمولا آن را با اعتماد و پیوند عاطفی می‌شناسیم.

جایی که هورمون عشق و ارزیابی خطر به هم می‌رسند

اکسی‌توسین شهرت ویژه‌ای دارد. به آن هورمون عشق می‌گویند و با پیوند زوجی، مراقبت والدین و اعتماد اجتماعی مرتبط دانسته می‌شود. اما این مولکول فقط چسب پیوندهای اجتماعی نیست. آزمایش‌های تازه روی موش‌ها به گروه بسیار کوچکی از سلول‌های بیان‌کننده گیرنده اکسی‌توسین در تالاموس پاراونتریکولار یا PVT اشاره می‌کند که به نظر می‌رسد هم میل به نزدیک شدن به دیگران و هم توانایی یادگیری پایان یافتن تهدید را تحت تاثیر قرار می‌دهد. به بیان ساده، رفتار اجتماعی و خاموشی ترس در یک ناحیه عصبی به هم می‌رسند.

پژوهشگران در ژاپن تصمیم گرفتند این ناحیه را نقشه‌برداری کنند. آن‌ها از موش‌های نر دستکاری‌شده ژنتیکی استفاده کردند تا فقط نورون‌هایی را کنترل کنند که گیرنده‌های اکسی‌توسین را در PVT بیان می‌کنند. تیم پژوهشی با روشن یا خاموش کردن این سلول‌ها بررسی کرد حیوانات در آزمون‌های اجتماعی و در یک الگوی کلاسیک خاموشی ترس چگونه رفتار می‌کنند.

آزمایش‌ها چه نشان دادند

خاموش کردن این نورون‌ها باعث کاهش نزدیک‌شدن اجتماعی شد. موش‌ها در دو آزمون رفتاری متفاوت، علاقه کمتری به بررسی هم‌نوعان ناآشنا نشان دادند و این تغییر را نمی‌شد با کندی حرکت یا افزایش اضطراب پایه توضیح داد. اما روشن کردن سلول‌ها موش‌ها را ناگهان اجتماعی‌تر نکرد. این اثر نامتقارن نشان می‌دهد این نورون‌ها برای درگیری اجتماعی طبیعی ضروری‌اند، اما به‌تنهایی برای افزایش فوری آن کافی نیستند.

خاموشی ترس جنبه دیگری را آشکار کرد. موش‌ها یاد گرفتند یک محیط را با شوک خفیف مرتبط بدانند. وقتی چندین بار بدون دریافت شوک به همان محیط بازگردانده شدند، حیوانات معمولی به‌تدریج کمتر منجمد شدند. اما موش‌هایی که نورون‌های حساس به اکسی‌توسین در PVT آن‌ها سرکوب شده بود همچنان منجمد می‌ماندند: آن‌ها نتوانستند حافظه خود را با وضعیت ایمنی تازه به‌روزرسانی کنند. فعال‌سازی همان جمعیت نورونی در PVT در مراحل ابتدایی آموزش خاموشی ترس، میزان انجماد را کاهش داد، اما این اثر ماندگار نبود و در آزمون‌های یک روز یا یک هفته بعد باقی نماند.

اختصاصی بودن این اثر اهمیت زیادی دارد. دستکاری نورون‌های حساس به اکسی‌توسین در نواحی دیگر مغز، اجتماعی بودن را تغییر نداد و نشان داد اثرات اکسی‌توسین به‌شدت به محل مدار عصبی وابسته است. همین ظرافت منطقه‌ای کمک می‌کند یافته‌های متناقض چند دهه گذشته را توضیح دهیم، جایی که اکسی‌توسین گاهی نزدیک‌شدن را تقویت کرده و گاهی اجتناب را.

پیوندهای انسانی و محدودیت‌ها

این تیم همچنین یک مطالعه کوچک و اکتشافی انسانی انجام داد. آن‌ها اکسی‌توسین بزاقی، اندازه‌گیری‌های MRI از ویژگی‌های تالاموس و ارزیابی‌های رفتاری را در ۳۰ نوجوان ژاپنی مقایسه کردند که ۱۹ نفر از آن‌ها اختلال طیف اوتیسم داشتند. نتایج به وجود ارتباط‌هایی میان اکسی‌توسین، ساختار تالاموس و برخی ویژگی‌های رفتاری اشاره داشت. با این حال، حجم نمونه کوچک بود و اندازه‌گیری بزاقی شاخص کاملی از آنچه درون مغز رخ می‌دهد نیست. کار حیوانی نیز محدودیت‌های خود را دارد: عمدتا از موش‌های نر استفاده شد و فعال‌سازی مصنوعی نورون‌های بیان‌کننده گیرنده، آزادسازی طبیعی و زمان‌بندی‌شده اکسی‌توسین در مغز را بازآفرینی نمی‌کند.

چرا این موضوع برای اختلالات رفتار اجتماعی و تنظیم ترس مهم است

اختلال در نزدیک‌شدن اجتماعی و ضعف در خاموشی ترس از ویژگی‌های شرایطی مانند اوتیسم و اختلالات اضطرابی است. اگر جمعیت نورونی حساس به اکسی‌توسین در PVT نقش‌های مشابهی در انسان داشته باشد، این مدار می‌تواند به توضیح هم‌پوشانی برخی علائم کمک کند. نکته مهم این است که یافته‌ها با درمان‌های یکسان برای همه، که صرفا سطح اکسی‌توسین را در سراسر بدن افزایش می‌دهند، هم‌خوانی ندارند. هدف‌گیری مدارهای عصبی مشخص یا زمان‌بندی مداخله‌ها بر اساس الگوهای طبیعی آزادسازی، ممکن است موثرتر باشد.

مهم‌ترین احتیاط‌ها به زبان ساده

  • دستکاری‌های انجام‌شده در موش قدرتمند اما مصنوعی‌اند و پویایی طبیعی پیام‌رسانی اکسی‌توسین را بازتاب نمی‌دهند.
  • تفاوت‌های جنسی به‌طور گسترده بررسی نشدند و پاسخ‌های ماده‌ها ممکن است به شکل چشمگیری متفاوت باشد.
  • حجم نمونه انسانی کوچک و استفاده از شاخص‌های هورمونی محیطی، ادعاهای قابل تعمیم به انسان را محدود می‌کند.

دیدگاه کارشناس

دکتر لنا موری، پژوهشگر نوروبیولوژی که در این مطالعه مشارکت نداشته است، می‌گوید: «این پژوهش اکسی‌توسین را نه به‌عنوان یک تقویت‌کننده اجتماعی همگانی، بلکه به‌عنوان تنظیم‌کننده‌ای وابسته به زمینه بازتعریف می‌کند. هدف‌گیری دقیق سلول‌های PVT نشان می‌دهد محل اثر اکسی‌توسین به اندازه حضور آن اهمیت دارد. از نظر کاربردی، این یافته ما را به این پرسش می‌رساند که زمان‌بندی، محل گیرنده و جنس چگونه پیامدهای رفتاری را شکل می‌دهند.»

جمع‌بندی

این مطالعه قطعه‌ای دقیق به یک پازل پیچیده اضافه می‌کند: نورون‌های حساس به اکسی‌توسین در تالاموس پاراونتریکولار به پیوند میان نزدیک‌شدن اجتماعی و یادگیری پایان یافتن تهدید کمک می‌کنند. برای نقشه‌برداری این مدارها در انسان، بررسی زیست‌شناسی جنس ماده و تعیین اینکه آیا دستکاری این مسیرها می‌تواند علائم اجتماعی یا اضطرابی را کاهش دهد یا نه، پژوهش‌های بیشتری لازم است. فعلا یک پیام روشن به دست می‌آید: محل اثر اهمیت دارد. یک مولکول واحد می‌تواند بسته به اینکه با کدام مدار عصبی تماس پیدا می‌کند، اثرات بسیار متفاوتی داشته باشد.

محل اثر اکسی‌توسین از صرف حضور آن مهم‌تر است.

منبعsciencealert.com
نگار بابایی
من نگارم، عاشق آسمون و کشف ناشناخته‌ها! اگر مثل من از دیدن تلسکوپ و کهکشان‌ها ذوق‌زده می‌شی، مطالب من رو از دست نده!

نظر بگذارید

نظرات (4)

مهران

کاش فعال‌سازی طبیعی اکسی‌توسین رو هم بیشتر بررسی می‌کردن، تحریک ژنتیکی گاهی اغراق داره. با این حال، محل اثر واقعاً نکته‌ست.

بیونیکس

خیلی دقیق و محتاطانه نوشته شده، نکته‌ی محل اثر خیلی مهمه. اما باید مطالعات روی ماده و نمونه‌های انسانی بزرگتر باشه.

توربو

واقعاً این نتایج قابل تعمیم به انسان هست؟ نمونه کوچک، فقط نرها و دستکاری مصنوعی... شک دارم، ولی ایده جالبی‌ست.

دیتاپالس

وای، جایی که هورمون عشق و خاموشی ترس تلاقی می‌کنه... فکر نمی‌کردم اینقدر نقطه‌ای باشه، هیجان‌انگیز و نگران‌کننده همزمان.