اگر سالم پیر شدن کمتر به کم خوردن و بیشتر به متفاوت خوردن مربوط باشد، چه؟ این ایده بحثبرانگیز از گروهی پژوهشی در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی مطرح شده است؛ گروهی که یک برداشت قدیمی در تغذیه را به آزمایشی دقیق تبدیل کردند: کاهش پروتئین کل، اما افزودن دوباره مقدار حسابشدهای از یک اسید آمینه به نام متیونین.
در مطالعهای که در مجله «سل متابولیسم» منتشر شد، پژوهشگران به موشهای ۲۰ ماهه یک رژیم کمپروتئین و گیاهمحور دادند که از الگوهای سنتی رژیم مدیترانهای و اوکیناوایی الهام گرفته بود، سپس دوز مشخصی از متیونین را به آن افزودند. نتیجه چشمگیر بود. موشهایی که این برنامه غذایی را دنبال کردند، در حالی که توده بدون چربی بدن خود را حفظ کردند، چربی بدن بیشتری از دست دادند، نشانههای کمتری از ضعف و ناتوانی نشان دادند و در مقایسه با موشهایی که رژیمهای استاندارد، غربی یا کتوژنیک داشتند، بخش بیشتری از عمر خود را در سلامت سپری کردند.
در ظاهر ساده به نظر میرسد. مانند جمعیتهای دیرزیست غذا بخورید، اما به جزئیات توجه کنید. متیونین یک اسید آمینه ضروری است که در تخممرغ، گوشت، لبنیات، ماهی، حبوبات، مغزها و دانهها یافت میشود. کمبود آن مشکلساز است. اما طبق این آزمایشها، مقدار بیش از حد آن میتواند بخشی از مزایای متابولیک یک رژیم غذایی مناسب برای طول عمر را از بین ببرد. پیام اصلی این است: تعادل اسیدهای آمینه به اندازه مقدار کل پروتئین اهمیت دارد.
نویسندگان اصلی مشاهده کردند موشهایی که رژیم کمپروتئین با تنظیم متیونین دریافت میکردند، میتوانستند به اندازه حیوانات دارای رژیمهای دیگر کالری مصرف کنند و همچنان لاغرتر شوند. آنها عضله از دست ندادند. لاغر و نحیف نشدند. در عوض، به نظر میرسید بدنشان شیوه مدیریت انرژی را بازتنظیم کرده است؛ به گونهای که چربیسوزی را ترجیح میدهد و در عین حال بافتهای مهم برای قدرت بدنی و عملکرد روزانه را حفظ میکند.
سرنخهای بیوشیمیایی به توضیح این موضوع کمک میکنند. این رژیم سطح هورمونهایی مانند جیالپی-۱ و افجیاف۲۱ را افزایش داد؛ پیامرسانهایی که بر اشتها، کنترل قند خون و سوختوساز اثر میگذارند. جیالپی-۱ اکنون موضوعی بسیار داغ است، زیرا داروهایی که روی این مسیر اثر میگذارند به طور گسترده برای کاهش وزن و مدیریت دیابت استفاده میشوند. مشاهده تغییرات هماهنگ هورمونی در چندین سامانه متابولیک در موشها، مسیر مشخصی در اختیار پژوهشگران قرار میدهد تا هنگام بررسی کارآزماییهای انسانی آن را دنبال کنند.
لونگو و همکارانش به پژوهش حیوانی بسنده نکردند. آنها همچنین دادههای تغذیهای و سلامت بیش از ۲۰۰ هزار نفر را بررسی کردند. این تحلیلها نشان داد افرادی که بیشترین مقدار پروتئین حیوانی و در نتیجه بالاترین میزان متیونین را مصرف میکردند، نرخ چاقی بالاتری داشتند و بروز دیابت در آنها تقریبا دو برابر کسانی بود که پروتئین حیوانی کمی مصرف میکردند یا اصلا مصرف نمیکردند. نکته مهم این است که این الگو حتی پس از در نظر گرفتن کالری گزارششده و سایر تفاوتهای رژیم غذایی نیز پابرجا بود.
همبستگی به معنای علیت نیست. دادههای انسانی از نوع مشاهدهای هستند و نمیتوانند ثابت کنند که متیونین یا پروتئین حیوانی باعث بیماری میشود. فیزیولوژی موش نیز با انسان کاملا یکسان نیست. با این حال، همگرایی شواهد آزمایشگاهی و جمعیتی قابل تأمل است: ترکیب پروتئین، نه فقط مقدار آن، ممکن است سالمندی متابولیک را به شیوههایی شکل دهد که تازه در آغاز شناخت آنها هستیم.
مصرف ترکیب درست اسیدهای آمینه، به جای صرفا کاهش کالری، میتواند راهکاری عملی برای حفظ عضله و سلامت متابولیک در دوران سالمندی باشد.
گام بعدی یک کارآزمایی کنترلشده انسانی است که بررسی کند آیا رژیم کمپروتئین با تنظیم دقیق متیونین میتواند همین مزایا را در انسان نیز ایجاد کند یا نه. چنین مطالعهای باید مرز باریک میان کمبود و دریافت بیش از حد را به دقت مدیریت کند. تا آن زمان، پیام این پژوهش کمتر یک منوی تازه و بیشتر یک پرسش تازه است: آیا تنظیم هدفمند کیفیت پروتئین میتواند به بخشی از راهبردهای واقعی برای سالمندی سالمتر تبدیل شود؟
.avif)
نظر بگذارید
نظرات (3)
ایده هیجانانگیزه ولی یه خورده اغراق داره، دادههای انسانی هنوز ضعیفن، صبر کنید تا کارآزمایی.
جالبه اما آیا نتایج موش به انسان قابل تعمیمه؟ کنترل دقیق متیونین سخته، مگر نه؟
وای جدی؟ یعنی با دستکاری متیونین میشه این همه فرق؟ شگفتزدهام… باید آزمایش انسانی ببینیم.