8 دقیقه
تحقیقات تازه از دانشگاه وین نشان میدهد که تنها یک نوشیدنی شیرینشده با فروکتوز میتواند سلولهای ایمنی خون را نسبت به سموم باکتریایی واکنشیتر کند و سیگنالهای التهابی را حتی در بزرگسالان سالم تقویت نماید. این یافته رابطه بین یک جز معمول در رژیم غذایی و تغییرات سریع در حساسیت ایمنی را نشان میدهد و نگرانیهایی برای سلامت عمومی و تغذیه ایجاد میکند.
مصرف فروکتوز باعث شده تا حساسیت سلولهای ایمنی به سموم باکتریایی افزایش یابد و در نتیجه پاسخهای التهابی برجستهتری ایجاد شود. این تغییرات حتی در افراد سالم و پس از مصرف کوتاهمدت مشاهده شده است، موضوعی که بر اهمیت مواد غذایی و نوشیدنیهای پرشکر در تأثیر بر واکنش ایمنی تاکید میکند.
چگونه فروکتوز حساسیت مونوسیتها را تغییر میدهد
پژوهشگران به سرپرستی اینا برگهایم در دانشکده علوم تغذیه دانشگاه وین دریافتند که مصرف کوتاهمدت فروکتوز — و نه گلوکز — بیان گیرندهای سطحسلولی موسوم به Toll-like receptor 2 (TLR2) را بر روی مونوسیتهای گردشکننده افزایش میدهد. TLR2 یک گیرنده سطح سلولی است که ترکیبات خاصی از باکتریها، از جمله لیپوتیکوئیک اسید، را شناسایی کرده و پاسخ ایمنی را فعال میکند. وقتی سطح TLR2 بالا میرود، مونوسیتها با سهولت بیشتری توسط سموم باکتریایی فعال میشوند و مقادیر بیشتری از سیتوکینهای پیشالتهابی مانند اینترلوکین-6 (IL-6)، اینترلوکین-1β (IL-1β) و فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) آزاد میکنند که همگی محرکهای مهم التهاب هستند.
از نظر عملی، این بدان معناست که تنها یک نوشیدنی غنی از فروکتوز میتواند سلولهای ایمنی ذاتی را برای ایجاد واکنش التهابی قویتر در مواجهه با سیگنالهای باکتریایی آماده کند. برگهایم اشاره میکند: "تراکم گیرندهها برای چنین سمومی در بدن افزایش یافت که به معنی افزایش پاسخ التهابی است." تیم پژوهشی نتایج خود را در نشریه Redox Biology منتشر کرده است که زمینههای مولکولی و بالینی اثرات تغذیهای فروکتوز را بررسی میکند. این دادهها به خصوص در زمینه پژوهشهای مربوط به نوشیدنیهای شیرین، فروکتوز اضافهشده و سلامت ایمنی اهمیت دارد و نشان میدهد که اثرات تغذیهای میتوانند بسیار سریع و قابل اندازهگیری باشند.
طراحی مطالعه، آزمایشها و شاخصهای کلیدی
نویسندگان پژوهش با ترکیب دو کارآزمایی تصادفی انسانی و آزمایشهای آزمایشگاهی بر روی مونوسیتهای جداسازیشده و مدلهای سلولی کشتشده تلاش کردند تا رابطه علی را ترسیم کنند. داوطلبان بزرگسال سالم تحت شرایط کنترلشده نوشیدنیهایی شیرینشده با فروکتوز یا گلوکز مصرف کردند و نمونههای خون پس از این مداخلات برای نشانگرهای سلول ایمنی، سطوح گیرنده و تولید سیتوکینها مورد تجزیهوتحلیل قرار گرفتند. کارهای موازی in vitro مونوسیتها را در معرض لیپوتیکوئیک اسید قرار داد تا بررسی شود چگونه مواجهه قبلی با قند، پاسخهای سلولی را تغییر میدهد.
تلاقی دادههای انسانی و آزمایشی شواهد قانعکنندهای ارائه میدهد: فروکتوز بهطور خاص بیان TLR2 را در مونوسیتها افزایش داد و حساسیت به سموم باکتریایی را بالا برد، درحالیکه گلوکز چنین تاثیری نشان نداد. نتیجه این بود که ترشح IL-6، IL-1β و TNF-α افزایش یافت — مولکولهایی که التهاب را به پیش میبرند و در صورت کنترلنشده میتوانند به تشدید آسیب بافتی مرتبط با عفونت منجر شوند. میزان و زمانبندی افزایش بیان گیرنده و تولید سیتوکین نشان میدهد که پاسخها نه تنها از جنبه کمّی بلکه از جنبه زمانی نیز تحت تأثیر فروکتوز قرار میگیرند؛ به عبارت دیگر، تغییرات میتوانند ظرف چند ساعت پس از مصرف رخ دهند، که برای مطالعات اپیدمیولوژیک و مداخلات بالینی اهمیت دارد.
در طراحی این مطالعات، نکات فنی شامل انتخاب دوزهای قابلمقایسه فروکتوز و گلوکز، کنترل دریافت کالری کلی، و پایش بیومارکرهای التهابی پایه و بعد از مداخله بود. همچنین ارزیابی مولکولی شامل تعیین بیان ژنی TLR2، اندازهگیری سطوح پروتئینی گیرنده روی سطح سلول و آزمونهای عملکردی ترشح سیتوکینها پس از تحریک با لیپوتیکوئیک اسید جزئیات مکانیزمی یافتهها را تقویت میکرد. این رویکرد چندوجهی (ترکیب دادههای بالینی، سلولی و مولکولی) اعتبار تفسیر علت و معلولی را افزایش میدهد و به خواننده امکان میدهد تا پیوند بین مصرف غذایی معمول و پاسخ ایمنی غیردقیق را بهتر درک کند.
چرا TLR2 اهمیت دارد
گیرندههای Toll-like بخش مرکزی ایمنی ذاتی را تشکیل میدهند. TLR2 خصوصیات غشای باکتریهایی را میشناسد که معمولاً با باکتریهای گرم مثبت مرتبط هستند. تغییرات کوچک در فراوانی گیرندهها میتواند تعیینکننده شدت واکنش ایمنی به مواجهه میکروبی باشد — گاهی این واکنشها در صورت افراطی شدن به زیان میزبان تمام میشود. بهطور مولکولی، فعال شدن TLR2 میتواند مسیرهای سیگنالی مانند NF-κB و MAPK را تحریک کند که در نهایت منجر به افزایش بیان ژنهای سیتوکینی و مولکولهای التهابی میشود. بنابراین افزایش TLR2 ناشی از فروکتوز ممکن است آستانه پاسخ التهابی را کاهش دهد و حتی در مواجهه با محرکهای ضعیفتر نیز پاسخهای قویتری تولید کند.
در بافتشناسی و مدلهای سلولی، افزایش فعالیت محور TLR2/NF-κB با تولید بیشتر گونههای اکسیژن فعال (ROS) و تغییرات در وضعیت اکسیداتیو سلول همراه است — ارتباطی که نام مجله Redox Biology نیز نشان میدهد. این ارتباط بین متابولیسم قندها، استرس اکسیداتیو و پاسخ ایمنی ذاتی یک چارچوب مفهومی برای درک اینکه چرا رژیم غذایی میتواند در عرض ساعت تا روزها اثرات فیزیولوژیک عمیق بر ایمنی داشته باشد، فراهم میآورد.
چه کسانی باید بیشتر مراقب باشند؟
اگرچه مطالعه افراد سالم را پس از مصرف کوتاهمدت قند بررسی کرد، نویسندگان هشدار میدهند که مصرف طولانیمدت و بالای فروکتوز میتواند اثرات بزرگتر یا تجمعی داشته باشد — بهویژه برای افراد دارای اختلالات متابولیک. کسانی که به دیابت نوع ۲، بیماری کبد چرب غیرالکلی یا دیگر اختلالات متابولیک مبتلا هستند ممکن است نسبت به اثرات پیشالتهابی فروکتوز حساستر باشند، زیرا وضعیت التهابی پایه و اختلالات متابولیسمی میتواند پاسخهای ایمنی را تشدید کند.
تیم پژوهشی خواستار مطالعات طولی بیشتر شد تا مشخص شود آیا مصرف مزمن فروکتوز ریسک عفونت را افزایش میدهد، نتایج بیماریها را بدتر میکند، یا به ایجاد حالتهای التهابی مزمن کمک میکند. در حال حاضر، نتایج به بدنه رو به رشد شواهد اضافه میکند که نوشیدنیهای پرشکر و غذاهای غنی از فروکتوز میتوانند اثرات فوری و قابل اندازهگیری روی عملکرد ایمنی داشته باشند. این یافتهها میتوانند سیاستگذاریهای بهداشتی عمومی، توصیههای تغذیهای و طراحی مداخلات بالینی را تحت تأثیر قرار دهند، بهویژه هنگامی که هدف کاهش پیامدهای التهابی و حمایت از سلامت متابولیک باشد.
از دیدگاه عملی، کاهش مصرف نوشیدنیها و غذاهای شیرینشده با فروکتوز افزوده همچنان یک توصیه معقول برای سلامت متابولیک و ایمنی است. اقدامات ساده مانند انتخاب آب یا نوشیدنیهای بدون شکر، محدود کردن مصرف نوشابهها و آبمیوههای صنعتی، و توجه به برچسبها برای شناسایی فروکتوز و شربت ذرت با فروکتوز بالا میتواند به کاهش قرارگیری کوتاهمدت و مزمن کمک کند. در سطح جمعیتی، سیاستهایی که مصرف فروکتوز افزوده را محدود میکنند یا برچسبگذاری واضحتری را ترویج میدهند ممکن است به کاهش بار بیماریهای التهابی و متابولیک کمک کنند.
علاوه بر توصیههای عمومی، پژوهشهای بیشتر باید به سوالات جزئیتر پاسخ دهند: چه مقدار فروکتوز لازم است تا افزایش قابلتوجهی در بیان TLR2 رخ دهد؟ آیا منابع طبیعی فروکتوز (مثلاً میوهها که همراه با فیبر، ویتامینها و آنتیاکسیدانها هستند) اثر مشابهی دارند یا این اثر عمدتاً مربوط به فروکتوز اضافهشده و شربتهای صنعتی است؟ چه نقشهایی را عوامل هموجود مانند چربی، پروتئین، و وضعیت قند خون ایفا میکنند؟ و در نهایت، آیا مداخلات تغذیهای میتوانند این افزایش حساسیت ایمنی را معکوس یا تعدیل کنند؟ پاسخ به این سوالات میتواند راهنماییهای دقیقتری برای بیماران و جوامع فراهم کند.
در سطح مکانیزمی، بررسی مسیرهایی مانند فعالسازی NF-κB، تولید ROS، تغییرات در متابولیسم سلولی مونوسیتها (از جمله تغییرات در مسیرهای گلیکولیز و متابولیسم میتوکندریایی) و تعامل میان متابولیتهای فروکتوزی و تنظیم اپیژنتیک میتواند به شفافتر شدن چگونگی اتصال تغذیه به ایمنی کمک کند. دادههای بیشتری که شامل تحلیلهای مبتنی بر -omics (مانند ترنسکریپتوم، پروتئوم و متابولوم) باشند، میتوانند نشان دهند کدام مسیرها و ژنها بهعنوان هدفهای بالقوه برای مداخلات عمل میکنند.
در خاتمه، این مطالعه نمونهای از چگونگی تأثیر رفتارهای روزمره تغذیهای بر پاسخهای بیولوژیک پایهای است که میتوانند پیامدهای بالینی و جمعیتی داشته باشند. کاهش مصرف فروکتوز افزوده، همراه با رژیمهای غذایی متعادل و سبک زندگی سالم، میتواند یک راه عملی برای حمایت از سلامت ایمنی و متابولیک جامعه باشد.
منبع: scitechdaily
نظرات
پمپزون
این میتونه سیاست های بهداشتی رو تحت تاثیر بذاره، ولی واقعاً نیاز به مطالعات طولانیتر و جمعیتهای مختلف داره تا بفهمیم خطر واقعی چقدره
مکس_اکس
شبیه خبری قوی اما شاید کمی بزرگش کردن، دوزها و متن آزمایش مهمه، بدون تکرار و طولی نمیشه قطع گفت
لابکور
تو آزمایشگاهم دیدم قندها سریع اثر میذارن، ولی میوه با فروکتوز اضافه فرق داره، آیا مطالعات اینو جدا کرده؟
دیتاپالس
وااای، یعنی یه نوشیدنی شیرین میتونه سیستم ایمنی رو اینقدر حساس کنه؟! نگرانکنندهست، باید حواسمون باشه...
ارسال نظر