نقش کلیدی عصب واگ در حفظ سلامت و جوانی قلب

دانشمندان اکنون به عصبی که اغلب نادیده گرفته می‌شود به عنوان یکی از مدافعان اصلی سلامت قلب اشاره می‌کنند: عصب واگ. پژوهش‌های ترجمانی جدید نشان می‌دهد حفظ یا بازسازی اتصالات واگ به قلب — به‌ویژه در سمت راست — می‌تواند پیر شدن قلب را کند کند، از سلول‌های عضلانی محافظت کند و توان انقباضی را در بلندمدت حفظ نماید.

چرا عصب واگ مهم‌تر از آن چیزی است که تصور می‌کردیم

پیری قلب معمولاً در چارچوب سبک زندگی، فشار خون بالا و بیماری‌های عروقی مطرح می‌شود. مطالعه‌ی تازه‌ای که توسط Scuola Sant'Anna در پیزا هدایت شده، لایه‌ای جدید به بحث اضافه می‌کند: کنترل عصبی. عصب واگ، به عنوان یک مسیر پاراسمپاتیک اصلی که مغز را به چندین اندام متصل می‌کند، هنگامی که پیوند آن با قلب دست‌نخورده باقی بماند، به نظر می‌رسد از کاهش وابسته به سن در بافت قلب جلوگیری می‌کند یا آن را کاهش می‌دهد.

پروفسور وینچنزو لیونتی، هماهنگ‌کننده پروژه، و تیم او گزارش می‌دهند که زمانی که عصب‌دهی واگ ضعیف یا از بین می‌رود، قلب‌ها علائم بازسازی شتاب‌یافته (remodeling) و کاهش توان انقباضی را نشان می‌دهند. بازگرداندن حتی بخشی از آن اتصال عصبی کافی بود تا سلول‌های قلب سالم‌تر حفظ شوند و عملکرد کاردیال موثر برای مدت طولانی تری باقی بماند، و این اثر مستقل از ضربان قلب پایه‌ای مشاهده شد.

راهکار مهندسی زیستی: هدایت بازرویش عصبی در سطح قلب

در تقاطع پزشکی تجربی و مهندسی زیستی پیشرفته، پژوهشگران یک کانال عصبی قابل کاشت و قابل جذب زیستی توسعه دادند تا تحرک و هدایت فیبرهای واگوراسیکوراکیک (ستون فقرات قفسه سینه) را در سطح قلب تشویق کند. این کانال به‌گونه‌ای طراحی شده است که موقتی باشد: از بازرویش خودبه‌خودی حمایت می‌کند و سپس تجزیه می‌شود تا ماده خارجی بلندمدت در فضای قفسه سینه به حداقل برسد؛ این ویژگی می‌تواند ریسک عوارض مزمن ناشی از ایمپلنت‌ها را کاهش دهد.

نحوه عملکرد کانال عصبی

• هدایتگر داربستی: کانال مسیرهای فیزیکی و نشانه‌های بیوشیمیایی را برای آکسون‌های در حال بازسازی فراهم می‌آورد.
• مواد قابل جذب زیستی: ایمپلنت به تدریج حل می‌شود پس از آنکه بازرویش تثبیت شد، که از مشکلات طولانی‌مدت ناشی از کاشت‌های دائمی جلوگیری می‌کند.
• بازیابی عملکردی: مشخص شد که بازاتصال جزئی برای کاهش بازسازی نامطلوب و حفظ عملکرد انقباضی کافی است.

ایوجنیو ردولفی ریوا، از مؤسسه بیوروباتیک، این دستگاه را یک پل نوروپروتزی توصیف می‌کند: سازه‌ی موقتی که به عصب واگ فرصت می‌دهد پس از آسیب یا قطع جراحی، پیوندهای معناداری با قلب بازسازی کند. این توصیف نشان‌دهنده ترکیب مفاهیم مهندسی عصبی، نوروپروتز و بیومواد قابل جذب است تا یک راهکار عملی و ترجمانی برای بازتوانی عصبی-قلبی ارائه شود.

همکاری گسترده، تأمین مالی چشمگیر و دسترسی ترجمانی

مطلب مرتبط

ادامه مطلب

پیشگامی جراحان در احیای قلب های غیرتپنده برای پیوند قلب نوزادان

پیوند قلب در کودکان یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های پزشکی مدرن به شمار می‌رود. در ایالات متحده،...

این پروژه در پیزا انجام شده و توسط برنامه FET اتحادیه اروپا در قالب پروژه NeuHeart تأمین مالی شده است، و حمایت اضافی PNRR از اکوسیستم سلامت توسکانی نیز به آن افزوده شده است. پژوهش یک تلاش بین‌المللی چندسازمانی است که Scuola Normale Superiore، دانشگاه پیزا، Fondazione Toscana G. Monasterio، مؤسسه فیزیولوژی بالینی CNR و شرکای بین‌المللی در آلمان، سوئیس، قزاقستان و فراتر از آن را شامل می‌شود.

وینچنزو لیونتی، هماهنگ‌کننده مطالعه، اشاره می‌کند که ادغام علوم اعصاب و مهندسی منجر به این پیشرفت شده است: وقتی قلب گفتگوی عصبی خود را با مغز حفظ می‌کند، فرآیند پیری آن ملایم‌تر و پایدارتر است.

آنار دوشپانوا، کاردیولوژیست بالینی از TrancriLab، تأکید کرد که بازسازی کامل عصب لازم نیست؛ حتی بازاتصال جزئی واگ می‌تواند در برابر بازسازی نامطلوب قلب مقاومت کند. این یافته معیار فنی مورد نیاز برای درمان‌های آینده را پایین می‌آورد و امکان کاربرد واقعی در عمل بالینی را افزایش می‌دهد. به بیان دیگر، از نظر بالینی و مهندسی، نیازی به بازیابی صددرصدی مسیر عصبی نیست تا مزایای عملکردی حاصل شود؛ این نکته چشم‌انداز توسعه راهکارهای کمتر تهاجمی و با پیچیدگی فنی کمتر را تقویت می‌کند.

پیامدها برای جراحی و پزشکی پیوند

یکی از پیامدهای فوری این یافته‌ها جنبه جراحی است: محافظت یا بازاتصال فیبرهای واگ در طول اعمال کاردیوتوراسیک، از جمله پیوندهای قلبی، می‌تواند به عنوان یک استراتژی پیشگیرانه در برابر پیری پیش از موعد قلب مطرح شود. به جای آنکه تنها به درمان عوارض دیررس پرداخته شود، جراحان ممکن است به‌طور پیشگیرانه تلاش کنند تا عصب‌دهی واگ قلب را بازسازی یا حفظ کنند تا عملکرد قلب را دهه‌ها پس از عمل محافظت کنند.

این نتایج مسیرهای ترجمانی جدیدی را در مرزهای نوروکاردیولوژی، جراحی ترمیمی اعصاب و مهندسی بازسازی‌کننده باز می‌کند. اگر در کارآزمایی‌های انسانی بازتولید شوند، این رویکرد نوروپروتکتیو می‌تواند ساختار مراقبت طولانی‌مدت قلب را دگرگون سازد: از سیاست‌های جراحی و پروتکل‌های ترمیمی تا طراحی دستگاه‌های ایمپلنتی و معیارهای ارزیابی عملکرد بعد از عمل.

برای مثال، در جراحی‌های پیوند قلب یا بازسازی دریچه‌ها، تیم‌های جراحی ممکن است پروتکل‌های جدیدی برای شناسایی و محافظت از شاخه‌های واگ توسعه دهند یا از کانال‌های هدایت‌کننده عصبی قابل جذب به منظور ترویج بازرویش هدفمند استفاده کنند. در مراکز مراقبت‌های قلبی، تلفیق ارزیابی‌های نوروفیزیولوژیک پیش از و پس از عمل می‌تواند معیارهای جدیدی برای پیش‌بینی فرایند پیری قلب و تعیین نیاز به مداخلات بازتوانی عصبی فراهم آورد.

مطلب مرتبط

ادامه مطلب

علم پنهان و پرخطر دفع: بررسی مخاطرات ناشناخته اجابت مزاج

علم پنهان و پرخطر دفع برای بسیاری از ما، استفاده از سرویس بهداشتی یک اقدام روزمره...

جزئیات فنی، محدودیت‌ها و مسیرهای پژوهشی بعدی

از منظر فنی، کانال‌های عصبی قابل جذب باید ترکیبی از خواص مکانیکی مناسب، نرخ جذب کنترل‌شده و قابلیت نمایش نشانه‌های بیوشیمیایی را داشته باشند تا هم آکسون‌ها را هدایت کنند و هم پاسخ التهابی را در سطح کم نگه دارند. مواد بیومواد مورد استفاده معمولاً پلیمرهای زیست‌تخریب‌پذیر یا ترکیباتی متشکل از ماتریکس‌های طبیعی و سنتتیک هستند که می‌توانند فاکتورهای رشد یا مولکول‌های جذب‌کننده را نیز آزاد کنند تا مسیر هدایت عصبی تسهیل شود.

از دیدگاه بالینی، محدودیت‌های فعلی شامل نیاز به داده‌های بیشتر در مدل‌های بزرگ‌تر حیوانی و سپس کارآزمایی‌های کنترل‌شده انسانی است. مسائلی مانند زمان‌بندی مداخله، انتخاب بیماران (برای مثال بیمارانی که در معرض ریسک پیری زودرس قلبی هستند)، معیارهای سنجش عملکرد عصبی-قلبی و پیامدهای بلندمدت نیاز به تعریف دقیق دارند. همچنین باید تعامل بین تنظیمات دارویی قلبی (مانند بتابلاکرها یا مهارکننده‌های کانال کلسیم) و بازیابی واگ بررسی شود، زیرا برخی از داروها می‌توانند نوروفیزیولوژی قلب را دگرگون سازند.

در حوزه پژوهش پایه، لازم است مکانیسم‌هایی که از طریق آنها عصب واگ اثرات محافظتی بر متابولیسم سلولی، سیگنالینگ التهابی و هومئوستاز کلسیمی در کاردیومیوسیت‌ها اعمال می‌کند به دقت تبیین شوند. آشناسازی مسیرهای مولکولی و ژنتیکی مرتبط با نوروپروتکشن قلبی می‌تواند ایده‌های ترکیبی جدیدی مانند ترکیب نوروپروتز با درمان‌های دارویی هدفمند یا روش‌های ژن‌درمانی محلی را ممکن سازد.

جمع‌بندی و افق‌های آینده

این مطالعه نشان می‌دهد که عصب واگ بیش از یک رابط ساده بین مغز و قلب است و می‌تواند نقش محافظتی قابل‌ملاحظه‌ای در جلوگیری از پیری ساختاری و عملکردی قلب ایفا کند. توسعه کانال‌های عصبی قابل جذب زیستی و شواهدی که بازاتصال جزئی را کافی می‌دانند، افق‌های جدیدی برای درمان‌های ترجمانی و جراحی ایجاد می‌کنند. در صورت موفقیت در آزمایش‌های بالینی انسانی، این رویکردها می‌توانند به تغییر پارادایم در مراقبت طولانی‌مدت از بیماران قلبی بینجامند و بازه‌ی زمانی عملکردی مطلوب قلب را گسترش دهند.

در نهایت، ترکیب علوم اعصاب، مهندسی زیستی و جراحی قلبی نوید دهنده یک مسیر نوآورانه برای کاهش بار بیماری‌های قلبی مرتبط با سن است؛ مسیری که می‌تواند هم کیفیت زندگی بیماران و هم نتایج بالینی بلندمدت را به طور هم‌زمان بهبود بخشد.

مطلب مرتبط

ادامه مطلب

درک زیست شناسی پیری انسان: واقعیت ها و تاثیرات تاریخی

درک زیست‌شناسی پیری انسان طی بیش از یک قرن گذشته، میانگین امید به زندگی بشر به...