راز طاعون باستانی سیبری در مینای دندان کودکان آشکار شد

ماجرا از مینای دندان آغاز شد؛ ردهای ژنتیکی بسیار کوچکی که هزاران سال در آن حفظ شده بودند و ناگهان یک معمای پیشاتاریخی را روشن کردند. در چند گورستان اطراف دریاچه بایکال، باستان‌شناسان مدت‌ها در این فکر بودند که چرا شمار زیادی از کودکان و نوجوانان در بازه‌ای کوتاه دفن شده‌اند. استخوان‌ها نشان می‌دادند اتفاقی رخ داده است. سرانجام دی‌ان‌ای مشخص کرد چه عاملی در کار بوده و چگونه عمل کرده است.

پژوهشگرانی که ژنوم‌های باکتریایی را از دندان‌های باستانی استخراج کردند، برخی از قدیمی‌ترین سویه‌های شناخته‌شده یرسینیا پستیس را بازسازی کردند؛ همان باکتری‌ای که بعدها در اروپای قرون وسطی ویرانی گسترده‌ای به بار آورد. این ژنوم‌ها از چهار محوطه تدفین شکارچیان گردآورنده در شرق سیبری به دست آمدند. نه شهری در کار بود، نه موشی، نه کشاورزی. با این حال، عامل بیماری‌زا حضور داشت. و مرگبار بود.

آن‌ها دی‌ان‌ای یرسینیا پستیس را در ۱۸ نمونه از ۴۶ پیکر بررسی‌شده یافتند؛ یعنی نزدیک به ۴۰ درصد. چنین آماری چشمگیر است، حتی در مقایسه با بسیاری از گورهای طاعون در قرون وسطی. تاریخ‌گذاری رادیوکربن، نسبت‌های خانوادگی استخراج‌شده از ژنوم انسانی و الگوهای تدفین همگی در کنار هم نشان می‌دادند که شیوع‌های ناگهانی، گروه‌های خویشاوندی کوچک را درنوردیده است: خواهران و برادران و والدین در کنار هم دفن شده‌اند و مرگ‌ها در یک بازه زمانی فشرده رخ داده‌اند.

پس یک باکتری کشنده چگونه توانست پیش از آنکه ترفندهای انتقال از طریق کک را که همه‌گیری‌های بعدی را قدرت بخشیدند تکامل دهد، چنین آسیبی وارد کند؟ پاسخ ظاهرا در جعبه‌ابزار خود عامل بیماری‌زا نهفته است. این سویه‌های باستانی فاقد تغییرات ژنتیکی‌ای بودند که بعدها انتقال کارآمد از راه کک و جوندگان را ممکن کرد. اما حامل یک سوپرآنتی‌ژن نیرومند بودند؛ عاملی شبیه سم که می‌تواند واکنش ایمنی شدید، التهاب گسترده و افت سریع وضعیت بدن را برانگیزد.

حتی بدون گسترش از طریق کک، به نظر می‌رسد سویه‌های اولیه طاعون توانایی کشتن سریع را داشته‌اند، به‌ویژه در میان کودکان.

تصویری که از این یافته‌ها شکل می‌گیرد، هم نگران‌کننده است و هم روشنگر. به جای آنکه یرسینیا پستیس به‌تدریج از یک نیای خفیف و کم‌خطر به عاملی مرگبار تبدیل شده باشد، از همان ابتدا سازوکارهای بیماری‌زایی داشته که آن را برای جمعیت‌های کوچک و پراکنده خطرناک می‌کرده است. این سازوکارها در جوامعی که تماس نزدیک با جانوران وحشی آلوده، مانند مارموت‌ها، بخشی از زندگی روزمره بود، ضربه‌ای سخت وارد می‌کردند. شواهد باستان‌شناسی نشان می‌دهد این شکارچیان گردآورنده تعامل‌های مکرری با جوندگان بزرگ نقب‌زن داشته‌اند؛ جانورانی که حتی امروز نیز مخزن طاعون به شمار می‌روند. بنابراین انتقال مستقیم از حیوان به انسان مسیری کاملا محتمل است.

برای دهه‌ها، پژوهشگران تصور می‌کردند طاعون تنها زمانی به تهدیدی بزرگ تبدیل شد که سکونتگاه‌های انسانی متراکم شدند و موش‌ها وارد ماجرا شدند. این مطالعه ما را وادار به بازنگری می‌کند: شیوع‌های مرگبار مدت‌ها پیش از شکل‌گیری شهرها و کشاورزی رخ داده‌اند، یعنی پیش از آن شرایط بوم‌شناختی‌ای که معمولا آن‌ها را عامل همه‌گیری‌ها می‌دانیم. گذشته بسیار پیچیده‌تر از مدل‌های مرتب و ساده ماست.

فراتر از بازنویسی خط زمانی، این یافته‌ها قدرت ترکیب ژنومیک عوامل بیماری‌زای باستانی با زمینه دقیق باستان‌شناسی را نشان می‌دهد. دندان‌ها به کپسول‌های زمان تبدیل می‌شوند. گورها به فصل‌های یک روایت بدل می‌شوند. و پیوندهای خویشاوندی ژنتیکی، مجموعه‌ای پراکنده از استخوان‌ها را به داستان خانواده‌هایی تبدیل می‌کند که طی چند هفته یا چند ماه از پا درآمده‌اند.

هنوز کارهای زیادی باقی مانده است. چنین شیوع‌هایی چند بار در سراسر اوراسیا رخ داده‌اند؟ آیا میزبان‌های جانوری متفاوت یا شیوه‌های محلی زندگی بر شدت بیماری اثر گذاشته‌اند؟ و این رخدادهای بسیار کهن چه چیزی می‌توانند درباره چگونگی تکامل بیماری‌زایی در عوامل عفونی، آن هم در نبود شبکه‌های انسانی متراکم، به ما بیاموزند؟

تاریخ همچنان ما را غافلگیر می‌کند. میکروب‌های گذشته دور هنوز برای امروز درس‌هایی دارند.