اگر برخی رفتارهای مرتبط با اوتیسم نه از نورون‌های معیوب، بلکه از رگ‌های خونی بسیار کوچکی سرچشمه بگیرند که به آن‌ها غذا می‌رسانند، چه؟ یک مطالعه غیرمنتظره روی موش‌ها دقیقا چنین احتمالی را مطرح می‌کند: اگر شبکه عروقی ترمیم شود، برخی ویژگی‌های رفتاری فروکش می‌کنند.
پژوهشگران بیمارستان اتاوا و دانشگاه اتاوا، موش‌هایی را بررسی کردند که حامل حذف ژنتیکی 16p11.2 بودند؛ تغییری ژنتیکی که در انسان با اوتیسم ارتباط دارد. این حیوانات در مغز خود پاسخ عروقی کندی نشان دادند؛ یعنی هنگامی که نورون‌ها فعال می‌شدند، رگ‌های خونی نزدیک به آن‌ها نمی‌توانستند جریان خون را به‌سرعت و به اندازه کافی افزایش دهند. به گفته تیم پژوهشی، عامل اصلی کمبود نورون نبود، بلکه نقص در پیام‌رسانی داخل سلول‌های اندوتلیال بود؛ لایه نازکی از سلول‌ها که دیواره داخلی رگ‌های خونی را می‌پوشاند.
دانشمندان با بررسی عمیق‌تر دریافتند سلول‌های اندوتلیال در موش‌های آسیب‌دیده تقریبا نیمی از سطح طبیعی ای‌تی‌پی را دارند. ای‌تی‌پی افزون بر تامین انرژی سلول‌ها، به عنوان یک مولکول پیام‌رسان خارجی نیز عمل می‌کند. کاهش ای‌تی‌پی خارج‌سلولی به معنای تحریک ضعیف‌تر یک گیرنده سطحی به نام پی۲وای۲ بود. پژوهشگران استدلال کردند که اگر این گیرنده تحریک شود، رگ‌ها ممکن است دوباره فعال شوند.
فعال‌سازی پی۲وای۲ پاسخ‌دهی سلول‌های اندوتلیال را بازگرداند، جریان خون مغزی را افزایش داد و بیش‌فعالی، رفتارهای تکراری و نقص‌های یادگیری حرکتی را در موش‌های بالغ معکوس کرد.
این تیم پژوهشی این اثر را با دارویی به دست آورد که پیش‌تر در ژاپن و کره جنوبی برای درمان خشکی چشم تایید شده است. استفاده دوباره از یک ترکیب دارویی موجود جذابیت زیادی دارد، زیرا بخشی از موانع اولیه توسعه دارو را کنار می‌زند؛ با این حال مسیر رسیدن به کارآزمایی‌های انسانی همچنان طولانی است. یافته‌های اولیه در موش‌ها به‌ندرت به‌طور کامل و مستقیم در انسان تکرار می‌شوند و پژوهشگران با احتیاط، اما امیدوارانه به این نتایج نگاه می‌کنند.
باپتیست لاکوست، پژوهشگر اصلی، و ژولی اوئلت، دانشجوی پیشین دکتری، قصد دارند بررسی کنند که آیا فعال کردن پی۲وای۲ در مراحل زودتر رشد می‌تواند پیامدها را تغییر دهد یا نه. آیا مداخله زودهنگام می‌تواند مسیر رشد عصبی را بازطراحی کند؟ این پرسشی است که برای درمان‌هایی که به جای تمرکز صرف بر ژن‌ها، علائم را هدف می‌گیرند، پیامدهای مهمی دارد.
این گروه همچنین برای حفاظت تجاری از این ایده اقدام کرده و پتنتی برای استفاده از فعال‌سازی پی۲وای۲ در رگ‌های خونی با هدف درمان علائم مرتبط با اوتیسم ثبت کرده است. با این وجود، نکته اصلی این مطالعه مفهومی است: اختلال عملکرد اندوتلیال و نقص در پیام‌رسانی عروقی می‌تواند در بروز الگوهای رفتاری نقش داشته باشد؛ الگوهایی که اغلب فقط به مدارهای عصبی نسبت داده می‌شوند. این نگاه تازه، مسیر جست‌وجوی درمان‌های اوتیسم را بازتعریف می‌کند.
این مطالعه در نشریه نورون منتشر شده و فصل تازه‌ای به درک ما از سلامت مغز اضافه می‌کند؛ فصلی که در آن لوله‌کشی مغز به اندازه سیم‌کشی آن اهمیت دارد و بیدار کردن رگ‌های کم‌فعال، دست‌کم در موش‌ها، می‌تواند رفتار را به حالت طبیعی بازگرداند.
.avif)
نظر بگذارید
نظرات
هنوز نظری ثبت نشده. اولین نفر باشید.